感染因素
肝炎病毒、寄生虫、细菌等。
非感染疾病
自身免疫性肝炎、系统性红斑狼疮、肝豆状核变性等。
药物
异烟肼、利福平、磺胺等。
典型症状
乏力
食欲减退、厌油
腹胀
右上腹不适或疼痛
恶心、呕吐
皮肤、黏膜黄染
其他症状
多饮
多食
多尿
消瘦
1.血常规
有脾功能亢进者可有血小板减少,白细胞减少,甚至全血细胞减少。
2.尿常规
尿糖阳性也可为阴性,黄疸者可有胆红素尿、尿胆原增加。
3.肝功能
白蛋白降低、γ-球蛋白增高。白/球蛋白比值倒置,转氨酶升高,凝血酶原时间延长以及胆红素增加等。
4.糖代谢实验
空腹血糖正常或轻度升高,以餐后血糖升高为著。糖耐量曲线呈高反应,血浆胰岛素增高。胰高血糖素增高,葡萄精刺激下的胰岛素释放试验。外周胰岛素反应增强、延迟。
诊断肝源性糖尿病的主要检查有血糖检查、肝功能检查、胰岛素释放试验等。
血糖
空腹血糖、餐后2小时血糖、口服葡萄糖耐量试验等,可以判断体内血糖水平是否正常,帮助诊断。
肝功能
了解肝功能是否正常,有助于诊断。
胰岛素释放试验
测定胰岛素水平,可明确诊断。
糖尿病发病前有慢性乙型肝炎或肝硬化等肝病史。没有糖尿病既往史及家族史。
多数患者先有乏力、食欲减退、厌油、腹胀、恶心、呕吐等肝病症状,然后出现消瘦、多饮、多尿等糖尿病症状。
空腹血糖轻度增高或正常,餐后2小时血糖>11.1mmol/L;口服葡萄糖耐量试验2小时血糖>11.1mmol/L,可确诊为糖尿病,若2小时血糖>7.8mmol/L而<11.1mmol/L,则诊断为糖耐量减低。
肝功能检查显示白蛋白减少,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)增高,血胆红素水平增加,血清前白蛋白降低,白蛋白降低,球蛋白增加,白/球蛋白比率倒置。
胰岛素释放试验提示,空腹血浆胰岛素水平偏高,餐后胰岛素反应不良或反应延迟,且血清C-肽水平一般正常或下降,C-肽与胰岛素的比值下降等。
1.在糖尿病发生之前有明确的肝病史,有时与肝病同时发生。
2.无糖尿病既往史和家族史,糖尿病症状轻或无。
3.有明确肝功能损害的临床表现。
4.胰岛素释放试验显示,空腹血浆胰岛素水平偏高,餐后胰岛素反应不良或反应延迟。
5.血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变相关。
肝源性糖尿病治疗目的是控制耗能和分解代谢的连锁反应,促进肝脏对胰岛素和糖自身稳定调节作用的恢复,改善肝代谢功能、延长患者生命。治疗包括治疗原有肝病,及时纠正低钾、感染及停用损害糖耐量的有关药物,戒酒并注意发现及治疗潜在的血色病、慢性胰腺炎以及其他引起营养不良的原因。鼓励进食含高植物纤维的天然食品,减少单糖和饱和脂肪酸的摄入,利于降低餐后血糖增高反应。适当活动可刺激葡萄糖利用并使胰岛素敏感性增加。补充锌、B族维生素等对肝病糖耐量损害者有帮助。
慢性肝病患者需合理应用氨基酸制剂。血糖明显增高者可应用磺脲类口服降糖药,但应慎用氯磺丙脲。
肝源性糖尿病的治疗原则是:改善和保护肝功能,降低高血糖,缓解症状;纠正代谢紊乱;防止肝病及糖尿病急、慢性并发症的发生与发展。主要治疗方式是一般治疗、糖尿病治疗、肝病治疗。
一般治疗
病情较重者需要卧床休息,平卧位可增加肝血流,有助于肝病的恢复;病情较轻者需要注意劳逸结合,过度劳累常会使原有的肝病恶化。
以低糖、低脂、高纤维素饮食为主,适当补充蛋白质。
避免输入大量葡萄糖及利尿剂,慎用噻嗪类利尿剂。
糖尿病治疗
胰岛素是降糖治疗的首选药物,可降低血糖,增高血清白蛋白水平,同时还可以促进肝细胞再生,阻止肝细胞损害。
超短效胰岛素能有效控制餐后高血糖,并有不易发生低血糖、注射时间灵活、使用方便等优点,应作为首选。
不用或少用二甲双胍、格列齐特缓释片等口服降糖药物。
肝病治疗
使用降酶、退黄药物,如护肝片、茵栀黄口服液等。
提高血浆蛋白水平,输注新鲜血浆,补充凝血因子、血小板、凝血酶原复合物。
核苷(酸)类似物可抑制病毒复制,抑制肝硬化进展,缓解病情。
避免长期使用噻嗪类利尿剂、普萘洛尔等药物。
定期体检,早发现、早诊断、早治疗。
1.肝病症状及体征
多有食欲不振、厌油、腹胀、乏力、肝区不适或疼痛症状。查体可见肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝缩小或肿大、脾大,甚至有黄疸、腹水征阳性。
2.糖尿病症状及体征
可无临床症状和体征,仅实验室检查有糖尿病改变。少数患者可有多尿、多饮,多食常不明显,这与肝病者常有食欲减退有关。本病极少有酮症酸中毒。
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肝源性糖尿病
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