吸血虫（一种昆虫）-趣爱秀

危害

侵扰锥猎蝽能无声无息地潜入血液中，它可以在人体内寄生数十年，使器官逐渐衰弱，直到崩溃。生物学家查尔斯·达尔文就曾被侵扰锥猎蝽咬伤，有些人相信他就是死于南美洲锥虫病。中南美洲几乎有1800万人患有南美洲锥虫病。当今已有疫苗可治，在皮肤感到不适之后，马上在身体各处寻找吸血虫并立即挤出，国内户外用品可能有购买相关用具，欧洲买的是一种刮片，反正速度要快，然后去医院检查一下身体，如有异常马上接受相关治疗。

吸血原因

侵扰锥猎蝽可以狂吸200微升血。进食使它们的胃部膨胀，可容纳相当于3倍体重的血液。不过，它们进食之后的行为，才是传播疾病的真正原因———排便。这种虫子的排泄物中感染了寄生虫。搔痒时，这些寄生虫便会进入伤口———引发南美洲锥虫病。

感染方式

传染源

血吸虫是人畜互通寄生虫。其储存宿主种类较多，主要有牛、猪、犬、羊、马、猫及鼠类等30多种动物。病人及患病耕牛为主要传染源，其次，为受感染的羊、猪、犬、马、鼠类等。在一些长时间无人畜活动的地区，血吸虫在野生动物之间通过钉螺传播，形成原发性疫源地；而在人畜活动的居民点或生产地区，由钉螺传播所构成的疫源地属次发性疫源地。

传播途径

进入有钉螺存在的疫水，宿主因接触疫水而传播。

①粪便入水：粪便污染水源的方式视各地居民的生产方式、生活习惯和家畜管理饲养方法不同而异。河边洗刷马桶、随地大便、施用新鲜粪便及耕牛放牧等尤易污染水源。

②钉螺存在：钉螺是血吸虫的唯一中间宿主，故仅限于有钉螺的地区，才有可能有血吸虫流行。在我国，血吸虫病流行于长江两岸，及其以南的十二个省、自治区和上海市，且以长江中下游地区较为严重。经过多年的防治，该病流行已基本得到控制。钉螺的感染率与水源污染程度密切相关，采用哨兵螺方法可测定水源污染情况。分布于我国的钉螺称湖北钉螺，有七个亚种。钉螺属软体动物，水陆两栖，多孳生于水分充足、有机物丰富、杂草丛生、潮湿荫蔽的灌溉沟或河边浅滩；通常生活在水线上下，冬季随气温下降深入地面下数厘米蛰伏越冬。钉螺可在地面，但活动范围有限，速度缓慢。然而，钉螺可附着于水面各种漂浮物体上，如湖草、芦苇、船只等扩散到远处，使原有孳生范围扩大或形成新的孳生地。

③接触疫水：在流行区，居民因各种生活和生产活动接触疫水而感染，如常因捕鱼、打草积肥、游泳、洗物、洗脚等接触疫水，也可因赤足在含尾蚴的地面上行走，尾蚴从皮肤侵入。尾蚴侵入数量与水源污染程度、皮肤暴露面积、接触疫水时间和次数成正比。除皮肤外，尾蚴也可在饮用生水时从口腔粘膜侵入体内。

易感人群

普遍易感，居民的感染率与当地钉螺受染率成正比。患者以渔民、农民为多，尤以15～30岁的青壮年因反复接触疫水而感染率较高。男多于女，夏秋季感染者最为多见。儿童与非流行区人群一旦遭受大量感染可产生一定的抵抗力，对再感染的耐受力并不完全，因而重复感染经常发生。

诱发病n

尾蚴性皮炎

一般发生于感染后6～8小时，长者2～3天。尾蚴钻入皮肤后，其头腺所分泌的溶组织酶及其本身死亡后的崩解产物，可引起局部皮肤毛细血管扩张、充血、出血及水肿，伴中性及嗜酸性粒细胞和组织细胞浸润，皮肤出现红色丘疹，成为“尾蚴性皮炎”。系由速发型和迟发型变态反应所致。持续1～2天后，丘疹自行消退。n

脏肺病变

童虫沿血流移行时，可引起经过处的脏器病变，以肺部病变较为明显，局部可见点状出血及白细胞浸润，严重感染者可发生出血性肺炎，出现咳嗽、发热、荨麻疹及血中嗜酸性粒细胞增多等表现，这与虫体代谢产物或崩解物引起的变态反应有关。n

贫血

实验表明，成虫及其代谢产物仅产生局部轻微的静脉内膜炎、轻度贫血与嗜酸性粒细胞增多。虫体死亡后，虽可引起血管壁坏死和肝内门静脉分支栓塞性脉管炎，但较轻微，不致造成严重损害。成熟的雌虫产卵后，某些初次重度感染者可出现重度发热、全身不适、荨麻疹、腹痛、腹泻、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞增多等急性血吸虫病表现，它可能属于免疫复合物型。n

虫卵肉芽肿

虫卵除可沉积于直肠、乙状结肠、升结肠、阑尾、回肠末端及肝脏外，尚可见于肠系膜及腹膜后淋巴结、肺脏及脑等器官内。沉积于各处的虫卵所引起的病理变化基本相似，后者有急性和慢性之分。n

病变区域

血吸虫病引起的肠道病变一般都在肠系膜下静脉分布的范围内，以结肠，尤以直肠、降结肠及乙状结肠为显著，小肠病变极少，仅见于严重患者。急性期表现为肠粘膜红肿，呈急性卡他性炎症，有散在的点状出血和表浅小溃疡。镜下见粘膜和粘膜下层虫卵肉芽肿（急性期）。粘膜坏死脱落，形成浅表溃疡，虫卵由此落入肠腔。临床上出现腹痛、腹泻、便血等症状，粪便中可检出虫卵。至慢性期，轻度感染者，其肠壁结缔组织轻度增生，临床上通常无症状。感染较重者，其病变较广泛，受累结肠明显增厚，肠粘膜增生呈颗粒状，甚至形成息肉；或粘膜萎缩、粘膜皱襞消失。在增生与萎缩肠粘膜间，夹杂有污灰色的浅小溃疡。此外，尚可见小量灰黄色急性虫卵结节。重症慢性血吸虫病时，结肠壁因弥漫性纤维化而广泛增厚，病变部位的肠系膜也见纤维增厚，两者一起形成肿块。n

病变

由于重复感染，雌虫不断产卵，虫卵分批沉积于肠壁，病变新老不一。在纤维增厚、慢性溃疡、息肉形成基础上有发生癌变的可能。n血吸虫病引起的肝病变，为早期肝肿大，表面可见粟粒状黄色颗粒（虫卵结节）。晚期由于门静脉分支周围大量纤维组织增生，肝变硬、缩小，表面有大小不等的结节，形成血吸虫性肝硬化，门脉侧支循环的建立使食管下端静脉及胃底静脉曲张，脾因门脉高压而淤血肿大，可引起脾功能亢进。n血吸虫引起的异位损害以肺和脑部最多见，肺内可见粟粒状结节及结节周围渗出性炎症，脑部可出现不同时期的虫卵结节和胶质细胞增生。

日本物种

介绍

日本血吸虫分布在亚洲的中国、日本、菲律宾和印度尼西亚，这种血吸虫是日本人在日本首先发现的，故定名为日本血吸虫，埃及血吸虫分布在非洲及西亚地区，曼氏血吸虫分布在中南美洲中东和非洲。中国只流行日本血吸虫病，简称血吸虫病。

台湾有日本血吸虫的动物感染，但未发现人体病例。一般认为，人类几种主要血吸虫病中，日本血吸虫感染引起的病情最重、防治难度最大。这是因为日本血吸虫动物宿主多；成虫寿命长；感染后的伴随免疫和治愈后的免疫力差；中间宿主钉螺不易控制等。我国血吸虫病流行区，按钉螺的地理分布及流行病学特点，分为平原水网型、山区丘陵型和湖沼型。

形态特征

1．成虫雌雄异体。雄虫乳白色，长12～20mm，C1l虫体扁平，前端有发达的口吸盘和腹吸盘，腹吸盘以下，虫体向两侧延展，并略向腹面卷曲，形成抱雌沟（gynecophoral canal），故外观呈圆筒状。雌虫前细后粗，形似线虫，体长20～25mm，腹吸盘大于口吸盘，由于肠管充满消化或半消化的血液，故雌虫呈黑褐色，常居留于抱雌沟内，与雄虫合抱（图14－16）。雌虫发育成熟必需有雄虫的存在和合抱，促进雌虫生长发育的物质可能是来自雄虫的一种性信息素（pheromone），通过合抱，从雄虫体壁传递给雌虫，另外雄虫和雌虫的营养性联系也是促使他们发育的主要因素之一。一般认为，单性雌虫不能发育至性成熟；而单性雄虫虽然能产生活动的精子，可发育成熟，但所需时间较长，体形也较小。

消化系统有口、食道、肠管。肠管在腹吸盘前背侧分为两支，向后延伸到虫体后端1/3处汇合成盲管。成虫摄食血液，肠管内充满被消化的血红蛋白，呈黑色。肠内容物可经口排放到宿主的血液循环内。

生殖系统在雄虫由睾丸、储精囊、生殖孔组成。睾丸为椭圆形，一般为7个，呈单行排列，位于腹吸盘背侧。生殖孔开口于腹吸盘下方。雌虫生殖系统由卵巢、卵腺、卵模、梅氏腺、子宫等组成。卵巢位于虫体中部，长椭圆形。输卵管出自卵巢后端，绕过卵巢而向前。虫体后端几乎为卵黄腺所充满，卵黄管向前延长，与输卵管汇合成卵模，并为梅氏腺所围绕。卵模与子宫相接，子宫开口于腹吸盘的下方，内含虫卵50～300个。

2．虫卵成熟虫卵大小平均89×67μm，椭圆形，淡黄色，卵壳厚薄均匀，无卵盖，卵壳一侧有一小刺，表面常附有宿主组织残留物，卵壳下面有薄的胚膜。成熟虫卵内含有一毛蚴，毛蚴与卵壳之间常有大小不等圆形或长圆形油滴状的头腺分泌物。电镜观察，卵壳表面呈网状纤维基质及细颗粒状微棘；卵壳切面可见囊样微管道，贯通卵内外，毛蚴分泌的可溶性抗原可经卵壳的囊状微管道释出卵外。在粪便内，大多数虫卵含有毛蚴即为成熟卵，而未成熟和萎缩性虫卵占少数。

3．毛蚴呈梨形或长椭圆形，左右对称，平均大小为99×35μm，周身被有纤毛，是其活动器官。钻器位于体前端呈嘴状突起，或称顶突；体内前部中央有一个顶腺，为一袋状构造；两个侧腺或称头腺位于顶腺稍后的两侧，呈长梨形，它们均开口于钻器或顶突。

4．尾蚴血吸虫尾蚴属叉尾型，由体部及尾部组成，尾部又分尾干和尾叉。体长100～150μm，尾干长140～160μm，尾叉长50～70μm。全身体表被有小棘并具有许多单根纤毛的乳突状感觉器。体部前端为特化的头器（head organ），在头器中央有一个大的单细胞腺体，称为头腺。口位于体前端正腹面，腹吸盘位于体部后1/3处，由发达的肌肉构成，具有较强的吸附能力。在尾蚴体内中后部有5对单细胞钻腺（penetration gland），左右对称排列，其中2对位于腹吸盘前，称前钻腺，为嗜酸性，内含粗颗粒；3对位于腹吸盘后，称后钻腺，为嗜碱性，内含细颗粒。前后5对钻腺分别由5对腺管向体前端分左右两束伸入头器，并开口于顶端。

生活史

1．成虫产卵及卵的排出成虫寄生于终宿主的门脉、肠系膜静脉系统，虫体可逆血流移行到肠粘膜下层的小静脉末梢，合抱的雌雄成虫在此处交配产卵，每条雌虫每日产卵约300～3000个。日本血吸虫雌虫在排卵时呈阵发性地成串排出，以致卵在宿主肝、肠组织血管内往往沉积成念珠状，雌虫产卵量因虫的品系（株）、实验动物宿主及虫体寄生时间长短不同而异。所产的虫卵大部分沉积于肠壁小血管中，少量随血流进入肝。约经11天，卵内的卵细胞发育为毛蚴，含毛蚴的成熟虫卵在组织中能存活10天。由于毛蚴分泌物能透过卵壳，破坏血管壁，并使周围组织发炎坏死；同时肠的蠕动、腹内压增加，致使坏死组织向肠腔溃破，虫卵便随溃破组织落入肠腔，随粪便排出体外。不能排出的虫卵沉积在局部组织中，逐渐死亡、钙化。

2．毛蚴的孵化含有虫卵的粪便污染水体，在适宜的条件下，卵内毛蚴孵出。毛蚴的孵出与温度、渗透压、光照等因素有关。当温度在5～35℃之间均能孵出，一般温度愈高，孵化愈快，毛蚴的寿命也愈短，以25～30℃最为适宜；低渗透压的水体、光线照射可以加速毛蚴的孵化；水的pH值也很重要，毛蚴卵化的最适宜pH为7.5～7.8。毛蚴孵出后，多分布在水体的表层，作直线运动，并且有向光性和向清性的特点。毛蚴在水中能存活1～3天，孵出后经过时间愈久，感染钉螺的能力愈低。当遇到中间宿主钉螺，就主动侵入，在螺体内进行无性繁殖。

3．幼虫在钉螺体内的发育繁殖钉螺是日本血吸虫唯一的中间宿主。毛蚴袭击和吸附螺软组织是由于前端钻器的吸附作用和一对侧腺分泌粘液作用的结果；与此同时、毛蚴顶腺细胞可分泌蛋白酶以降解含有糖蛋白成分的细胞外基质，以利其钻穿螺软组织。随则，毛蚴不断交替伸缩动作，从已被溶解和松软的组织中进入，毛蚴体表纤毛脱落，胚细胞分裂，2天后可在钉螺头足部及内脏等处开始发育为母胞蚴。在母胞蚴体内产生生殖细胞，每一生殖细胞又繁殖成一子胞蚴，子胞幼具有运动性，破壁而出，移行到钉螺肝内寄生。子胞蚴细长，节段性，体内胚细胞又分裂而逐渐发育为许多尾蚴。一个毛蚴钻入钉螺体内，经无性繁殖，产生数以千万计的尾蚴，尾蚴在钉螺体内分批成熟，陆续逸出。尾蚴形成的全部过程所需时间与温度有关，至少为44天，最长是159天。发育成熟的尾蚴自螺体逸出并在水中活跃游动。

4．尾蚴逸出及侵入宿主影响尾蚴自钉螺逸出的因素很多，最主要的因素是水温，一般在15～35℃范围内没有什么区别，最适宜温度为20～25℃；光线对尾蚴逸出有良好的作用；水的pH在6.6～7.8范围内，对尾蚴逸出不受影响。尾蚴逸出后，主要分布在水面下，其寿命一般为1～3天。尾蚴的存活时间及其感染力随环境温度及水的性质和尾蚴逸出后时间长短而异。当尾蚴遇到人或动物皮肤时，用吸盘吸附在皮肤上，依靠其体内腺细胞分泌物的酶促作用，头器伸缩的探查作用，以及虫体全身肌肉运动的机械作用而协同完成钻穿宿主皮肤。在数分钟内即可侵入。尾蚴一旦侵入皮肤以后丢弃尾部。一般认为，后钻腺的糖蛋白分泌物遇水膨胀变成粘稠的胶状物，能粘着皮肤，以利前钻腺分泌酶的导向和避免酶流失等作用；前钻腺分泌物中的蛋白酶在钙离子激活下，能使角蛋白软化，并降解皮肤的表皮细胞间质、基底膜和真皮的基质等，有利于尾蚴钻入皮肤。

5．皮虫定居及营养尾蚴脱去尾部，侵入宿主皮肤后，称为童虫（schistosomula）童虫在皮下组织停留短暂时间后，侵入小末梢血管或淋巴管内，随血流经右心到肺，再左心入大循环，到达肠系膜上下动脉，穿过毛细血管进入门静脉，待发育到一定程度，雌雄成虫合抱，再移行到肠系膜下静脉及痔上静脉寄居、交配、产卵。自尾蚴侵入宿主至成虫成熟并开始产卵约需24天，产出的虫卵在组织内发育成熟需11天左右。成虫在人体内存活时间因虫种而异，日本血吸成虫平均寿命约4.5年，最长可活40年之久。

血吸虫生长发育的营养物质来自宿主，它具有两个吸收物质的界面，即体壁和肠道均有吸收营养的功能，而每一界面对吸收的物质具有选择性。体壁负有吸收和交换等重要生理功能，2013年科学家们认为单糖的摄入主要通过体壁而不是肠道，并且尚能吸收介质中的若干氨基酸。血吸虫摄取营养的另一个途径是肠道，虫体通过口腔不断吞食宿主的红细胞，据估计每条雌虫摄取红细胞数为33万个/小时，而雄虫仅为3.9万个/小时。红细胞被虫体内的蛋白分解酶消化。雌虫的酶活力比雄虫高，红细胞所提供的营养物质为血红蛋白的α及β链，消化后产生肽或游离氨基酸；以及从红细胞中核苷酸来的核苷。红细胞被消化后残存于肠道内棕黑色素是一种复合的卟啉物质，因血吸虫无肛孔，故色素残渣从口排出。

致病

血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。由于各期致病因子的不同，宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同，引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。根据病因的免疫病理学性质，有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。

1．尾蚴及童虫所致损害尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。实验证明，感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠，再用尾蚴接种（初次接触尾蚴），也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。

童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。

2．成虫所致损害成虫一般无明显致病作用，少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎等。可是，它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害。

3．虫卵所致的损害血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。

肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵的发育有密切关系。虫卵尚未成熟时，其周围的宿主组织无反应或轻微的反应。当虫卵内毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白质及糖等物质称可溶性虫卵抗原（solubleeggantigen，SEA），可诱发肉芽肿反应。SEA透过卵壳微孔缓慢释放，致敏T细胞，当再次遇到相同抗原后，刺激致敏的T细胞产生各种淋巴因子。研究结果表明：巨噬细胞吞噬SEA，然后将处理过的抗原呈递给辅助性T细胞（TH），同时分泌白细胞介素1（IL－1），激活TH，使产生各种淋巴因子，其中白细胞介素2（IL－2）促进T细胞各亚群的增生；γ－干扰素增进巨噬细胞的吞噬功能。除上述释放的淋巴因子外，还有嗜酸性粒细胞刺激素（ESP）、成纤维细胞刺激因子（FSF）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）等吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。

日本血吸虫产出虫卵常成簇沉积于组织内，所以虫卵肉芽肿的体积大，其细胞成分中，嗜酸性粒细胞数量多，并有浆细胞。肉芽肿常出现中心坏死，称嗜酸性脓肿。在虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应，称何博礼现象（Hoeppliphenomen)。用苏木素伊红染色的肝切片标本中，在虫卵周围有红色放射状物质。日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成机制在动物研究的结果表明，是T细胞介导的Ⅳ型变态反应。

随着病程发展，卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐渐消失，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞，最后类上皮细胞变为成纤维细胞，并产生胶原纤维，肉芽肿逐渐发生纤维化，形成疤痕组织。

虫卵肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一种免疫应答。一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除，并能隔离和清除虫卵释放的抗原，减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害；另一方面，肉芽肿反应破坏了宿主正常组织，不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕，导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。

血吸虫虫卵肉芽肿在组织血管内形成，堵塞血管，破坏血管结构，导致组织纤维化，这类病变主要见于虫卵沉积较多的器官，如肝和结肠。在肝内，虫卵肉芽肿位于门脉分支终端，窦前静脉，故肝的结构和功能一般不受影响。在重度感染患者，门脉周围出现广泛的纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestemfibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。由于窦前静脉的广泛阻塞，导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，侧支循环，腹壁、食管及胃底静脉曲张，以及上消化道出血与腹水等症状，称为肝脾性血吸虫病（hepatosplenicschistosomiasis）。所以日本血吸虫病晚期产生因门脉血流障碍所致的连锁性病理生理变化。

4．循环抗原及免疫复合物血吸虫寄生在宿主静脉内，童虫、成虫和虫卵的代谢产物、分泌物和排泄物，以及虫体表皮更新的脱落物排入到血液中，并随血液循环至各组织，成为循环抗原。在血吸虫感染宿主血内可检出主要的循环抗原有：肠相关抗原（associatedantigens，GAA）、表膜相关抗原（membraneassociatedantigens，MAA）和可溶性虫卵抗原（solubleeggantigens，SEA）。迄今，研究得最多的是肠相关抗原。血吸虫GAA的两个主要成分，即循环阳极抗原（circulatinganodieantigens，CAA），为肠相关血吸虫蛋白多糖抗原和循环阴极抗原（circulatinganodieantigens，CAA），为不均一的糖蛋白抗原。应用间接荧光抗体技术证明，CAA和CCA均来源于成虫肠道衬细胞，随虫体吐出物排到宿主血流中。宿主对这些循环抗原产生相?