就巢性

就巢性，也叫“抱窝”，是禽类一种母性行为，具体表现为产蛋一段时间后，体温升高，被毛蓬松，抱蛋而窝，停止产蛋。家禽自然繁殖后代的一种本能，也叫“抱性”或“优巢性”。家禽的繁殖方法和家畜不同，家禽的胚胎发育是在母体外完成的，因此必须有母亲抱孵，胚胎的发育才能继续进行。一般地说，鸡、火鸡、鹅都有就巢性，鸭的就巢性消失（瘤头鸭例外），轻型种就巢性较弱，重型种就巢性较强。家禽在就巢期间停止产蛋，因此就巢性强的家禽，产蛋减少。在现代化养鸡生产中，机器孵化代替了鸡的抱蛋孵化，鸡蛋的孵化率提高，出雏也更整齐。

影响因素

环境因素

就巢性

就巢行为需要熟悉的产蛋箱和腹下积蛋的刺激，此外其他外界环境条件如天气过热、过冷、通风不良及环境阴暗都容易引起母禽的就巢，尤其是在铺有干燥松软垫草的巢窝内有蛋的积累时，很容易诱导有就巢遗传本质的家禽发生就巢行为。腹下积蛋和熟悉的蛋窝位置是导致就巢行为产生的主要因素，每日应多次捡蛋、提供均一光照以防就巢，同时采用抱醒架，使鸡在舍内不能蹲伏，从而达到醒抱的目的。陶宇航等对小香乌鸡的抱醒方法探讨中，采用3种方法进行比较观察，第1组将就巢鸡转入有公鸡的鸡舍中，第2组将就巢鸡关入笼中，隔天投入少量水；第3组采用均一红色光照，结果3种方法对抱性均有一定的效果，其中以关笼效果最好。另外，环境条件对就巢性也有一定程度的影响。如自然放养、温度、湿度、通风、光照等发生异常时，也可以诱导就巢发生。

内分泌因素

20世纪70至80年代初，国外一些学者开始着手从神经-内分泌生理的角度研究抱性行为产生的原因和生理过程，结果发现火鸡血浆中的孕酮，黄体生长素（LH）及雌二酮水平与抱性无关，火鸡产蛋到抱性变化过程中PRL浓度急剧升高并在抱窝期间维持高水平；而LH在产蛋期随排卵过程波动，抱窝期间维持在低水平。同时，还发现血浆雌二酮，总磷水平与抱性无关；PRL水平在低抱性品系与高抱性品系的鸡间差异不大，而在抱窝鸡中PRL水平变化极大。雌激素药物比如常用的丙酸睾丸素、睾丸酮、柠檬酸氯酚和他莫昔酚可用来增加血浆促性腺激素的分泌或降低催乳素的分泌。周怀军等指出柠檬酸氯酚和他莫昔酚可以导致雌禽生殖器官的雄性化。大剂量的孕激素或合成的雄激素可有效的中断就巢，但也延迟了产蛋恢复期。采用促性腺激素释放激素，长时间使用会导致垂体前叶对神经多肽丧失反应。

从内分泌角度看，家禽就巢行为由一系列的激素所控制。产蛋前卵巢分泌大量的雌二酮，这些雌二酮除了刺激卵泡的生长外还作用于脑，使之行为发生改变，接着在雌二酮和孕酮相互作用下，使母禽进入巢内产蛋，进巢行为频率增强，同时催乳素的分泌也逐渐升高，与此同时，Halawani等认为下丘脑血管活性多肽（VIP）、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺（DA）活性增强，进一步促进PRL的分泌。最终高水平的PRL使越来越强的进巢产蛋行为固定为抱窝，PRL是抱窝维持和发展的关键激素。周敏等对家鸡的PRL基因结构的研究还表明，引起就巢不同的原因可能是由于其PRL前体的氨基酸序列中信号肽裂解位点的不同。Jiang等研究表明，鸡前垂体分泌的PRL和GH是机体非常重要的激素，通过调节就巢行为和免疫反应能够改变鸡的产蛋能力、增长速度和免疫能力。

催乳素对禽类就巢的影响。PRL是引起家禽就巢最直接的激素，当家禽体内PRL含量升高后家禽就开始出现就巢表现。据报道，促乳素的含量(μg/腺体)产蛋鸡为3.2，就巢鸡则达6.6。PRL能够抑制卵泡的发育，当家禽出现就巢时其血液中PRL的浓度升高，而伴随的是卵泡发育的停止和萎缩。在哺乳动物，催乳素有促进乳汁分泌和维持黄体功能的作用，而在禽类PRL则起抗性腺的作用。PRL分泌神经元主要分布在垂体前叶。Proudman的研究显示，PRL的分泌有一基本的日节律，天亮(开灯)之前出现一峰值，而在天黑(关灯)之前出现一谷值，光照的增强或持续也可引起外周PRL浓度的升高。在对矮脚鸡不同繁殖阶段的PRL受体的研究中发现，在下丘脑中，PRL浓度与tPRL-R的转录水平呈负相关，而在垂体中却得到相反的结果。表明PRL本身可能通过短反馈机制作用于下丘脑，而通过自分泌或（和）旁分泌作用于垂体参与母鸡就巢的神经内分泌调控。给母鸡注射PRL可抑制卵泡的生长，使正在发育的卵泡萎缩闭锁；1981年，首次对就巢的矮脚鸡注射抗鸡催乳素抗体，观察到使体内LH水平升高。

Wong等发现火鸡垂体催乳素mRNA和LHmRNA含量在产蛋和就巢期间地变化趋势相反，表明高水平的催乳素抑制了下丘脑GnRH的分泌，从而使LH的合成减少。施振旦等等研究发现，在就巢时，将蛋换成乒乓球，甚至将蛋取走，惠阳三黄鸡就巢仍持续50d以上，直到将蛋箱取走就巢才停止。Wong等的研究也表明，禽类PRL具有分泌嗉囔乳、调节代谢和维持就巢等功能。后来Sharp实验室克隆了鸡的催乳素基因，对此基因修复后重新克隆于大肠杆菌，表达了23ku的催乳素融合蛋白。通过对矮脚鸡主动免疫此融合蛋白，使鸡体内产生催乳素的抗体，每月加强免疫此蛋白，从根本上抑制了矮脚鸡就巢的发生，并提高了产蛋性能。这些研究结果表明，免疫中和PRL的活性，可以提高其促性腺激素的水平，主动免疫使机体内原性的PRL失活后，抑制禽类就巢的同时，也维持了生殖系统的功能。

血管活性肠肽对家禽就巢的影响。在禽体内VIP是一种生理性的催乳素释放因子，它能刺激和调节PRL的释放。Proudma等对火鸡在繁殖周期不同时期的垂体进行培养，并用VIP进行刺激，观察到VIP可促进不同时期的火鸡垂体的PRL的释放。已有研究显示，VIP可促进小鼠和猴催乳素的释放，主动免疫VIP，可抑制PRL分泌，降低就巢率并大大提高禽类的产蛋量。通过控制VIP控制禽类抱窝行为，提高禽类产蛋量，增进经济效益。Sharp等最早对就巢的矮脚鸡注射抗VIP抗体（羊抗VIP抗体），降低了PRL的分泌，使矮脚鸡于5d内终止就巢。陈峰等用牛血清蛋白（BSA）作载体与VIP进行偶联后主动免疫56周龄的泰和鸡，结果发现泰和鸡抱窝情况减少，产蛋率提高，并且对蛋的受精率和孵化率无影响。在对泰和鸡中用免疫原VIP类似物-BSA主动免疫VIP可减少抱窝的发生，从而提高产蛋率，对受精率和孵化率也无影响。这些结果说明主动免疫VIP是目前抑制禽类就巢、提高繁殖性能的最佳方法；但是如果长期注射VIP容易引起肠道功能紊乱和免疫抑制现象。因此从基因水平研究VIP对禽类就巢的影响，不仅能提高禽类繁殖性能，也能减少注射VIP对机体产生的副作用。

5-羟色胺和多巴胺对禽类就巢行为的影响。下丘脑5-羟色胺（5-hydroxytrypatamine,5-HT）和多巴胺（Dopamine,DA）这2种神经递质参与母禽繁殖不同阶段催乳素分泌的调节。5-羟色胺促进催乳素分泌的作用是通过中枢神经系统或神经肽传递的，而多巴胺在哺乳动物中能直接作用于垂体抑制催乳素的分泌。施振旦等研究表明，就巢鸡每天口服氯丙嗪150mg，赛更啶30mg可以抑制PRL的分泌，就巢期从22d减至3~5d，血浆PRL浓度下降，抱醒效果很好。这说明用DA和5-HT受体拮抗剂氯丙嗪和赛更啶处理后，抑制了垂体PRL的分泌并使鸡终止就巢，在整体水平证明了下丘脑DA和5-HT2种神经递质对就巢发生具有共同的加性促进作用。但是这需要药物的维持，无法完全消除就巢，而且药物还有一定的副作用，会导致受精率和孵化率下降。据1994年报道，利用多巴胺和5-羟色胺的受体拮抗剂氯丙噙或赛更啶处理就巢鹅发现可降低催乳素的分泌，使鹅停止就巢。易正戟等用5-HT和DA受体处理就巢的家鸡，在处理后第3天血浆中PRL水平就急剧下降，使家鸡在4～5d内终止就巢。

遗传因素

禽类就巢性受基因控制，所以可通过育种途径对就巢性进行控制。从长远来看，培育抗就巢性的禽品种是解决问题的最佳途径。在常规育种中，也可以淘汰就巢性比较强的个体，因为就巢性状的遗传力很低，约为0.116。常规育种方法对就巢性状的控制进展较慢，并且很难完全消除就巢性。1998年研究得到了催乳素受体基因的多态性，并认为这是定位就巢性QTL的极好候选基因。Jiang等等研究表明，PRL释放因子2也是影响就巢的遗传因子之一。

鸡催乳素由30个氨基酸的信号肽和随后的199个氨基酸的成熟肽组成，在氨基酸序列上与鹅、人、绵羊、兔和鲑鱼的同源性分别为77%、68%、67%、58%和31%。哺乳动物、硬骨鱼和禽有32个保守的氨基酸残基，主要集中在4个区域（PD1～PD4）,它与生长激素的4～5个保守区（GD1、GD2、GD3和GD5）相对应，被3个外显子隔开，是催乳素的生物活性区域。在这32个氨基酸残基中8个位于PD2和PD4中，其中4个丝氨酸是生长激素家族的保守参加。13个氨基酸残基在4个区域都存在，也是完全保守的，它们对于催乳素与其特定受体的结合是不可缺少的，决定蛋白质的折叠与构型。虽然鸡催乳素编码区是十分保守的，但在5′侧翼区的24bp的插入/缺失位点与鸡催乳素表达和就巢行为相关。并且该位点多态与产蛋性能相关。Liang等研究了鸡的5′侧翼区催乳素因子的多态性，用中国粤黄鸡、丝骨泰和鸡、来航鸡作为实验动物，测定5′侧翼区催乳素因子的多态性，研究结果表明催乳素多态位点与抱窝性有关。

罗成龙等研究了鸡催乳素基因多态位点，并以鸡催乳素基因为引物作为鸡就巢行为最主要的候选基因，选用泰和鸡、杏花鸡、固始鸡、隐形白洛克鸡、来航鸡和红色原鸡为材料，通过对鸡催乳素基因的9个单核苷酸多态性和1个插入/缺失多态性进行群体遗传研究推断出，M5F、24bp插入/缺失和MI4位点可能是与产蛋性能有关的候选分析标记。

康乐等对鸡催乳素基因非编码区4个位点进行多态性分析，实验用来航鸡、隐形白洛克、白耳黄鸡、固始鸡、杏花鸡、丝羽乌骨鸡、红色原鸡为材料，通过对鸡催乳素基因5′UTR区24bp插入/缺失、内含子2第35碱基（T/C）位点、内含子3上有3bp插入/缺失、内含子4第1824碱基（A/G）位点进行单倍型分析，确定5′UTR区与内含子2之间的区域为重组区域，并构建可用于遗传多样性检测和关联分析的有效单倍体。

杜颖军等根据已经报道的鸡VIP基因序列设计了4对引物，以来航鸡、隐形白洛克鸡、杏花鸡、固始鸡和丝羽乌骨鸡为研究材料，利用NDA池结合测序技术对其部分序列进行SNP的筛选。结果检测出7个SNPs，除了一个发生在3′侧翼区外，其他全部分别于内含子区域。

董虹等对北京鸭活性肠肽基因cDNA片断进行了克隆与序列分析,首次成功的运用RT-PCR法从北京鸭胃肠道扩增VIP基因片断，从而从基因水平研究VIP对禽类就巢的影响。

王寿昆等根据肉鸡和火鸡催乳素基因微卫星序列设计5对引物进行番鸭催乳素基因微卫星多态性分析，结果表明，5对引物中有2对引物可作为PRL基因的微卫星标记。

刘颖等根据家鸡催乳素受体基因胞外域序列设计并合成1对覆盖编码区58-1249位核苷酸的引物，以家鸡垂体总RNA为模板，对鸡催乳素受体胞外域进行了克隆和原核表达，表达产物可经体积分数为50%的Ni-NTA凝胶纯化，说明重组蛋白中具有正确的His-tag标签及之后的鸡催乳素受体编码区胞外域序列。

对影响就巢发生的基因研究表明，这些基因位点与就巢发生和产蛋性能密切相关，这为就巢性状的基因定位和标记辅助旋转奠定了基础，为研究分子遗传机制提供了依据。

免疫控制

就巢性

就巢性更精确地说，就是抱窝行为，它会引起卵巢的退化和产蛋率下降。这在火鸡和肉种鸡中尤为突出，对其他禽种来说允许就巢行为表现的任何体系将会促使更加严重的就巢性。就巢性可通过三种方法来改变：①改变基因型；②控制环境；③通过兽药调节激素功能。前两种方法已被采用，但费用昂贵。第三种方法还没有证明可以商业化，但这种情况可能会改变，20世纪90年代以来在激素控制就巢性的新进展已经鉴定出两种新型免疫抗就巢性的药物。第一种是基于垂体激素—催乳激素分泌的增加而导致的就巢性。截止到2008年，已经克隆到家禽的催乳激素基因，并且能用于生产重组的催乳激素，且没有降低产蛋率。第二种方法是催乳激素释放激素，又称为血管活性肠多肽（VIP），这种含28个。

就巢通常指孵化行为，使卵巢和输卵管的退化引起产蛋的停止，所以就巢是一种商业化的问题。就巢性通常出现在大多蛋用鸡种，除了白来航鸡。白来航与红色原鸡的正反反复杂交表明控制就巢表达的主要基因位于Z染色体上。

解决关键

就巢性状属于复杂性状，就巢性的表型很难简单的界定。家禽就巢行为是受多个基因控制的，据估计每个基因位点可能只具有微小的遗传效应。我们知道影响家禽就巢性发生的各种因素，目的就是为了在生产中避免家禽就巢，因为家禽就巢会给养禽业带来很大的经济损失。通过改变基因型，控制环境、调节内分泌可以控制就巢的发生。但是控制环境，调节内分泌不能完全去除就巢性状，并且有时还会产生副作用。因此只有采用分子育种技术，利用DNA标记进行辅助选择，才能彻底根除就巢的发生。研究就巢发生的分子生物学机制，发掘就巢基因或与就巢显著相关的分子标记，用于标记辅助选择是解决就巢发生的关键之一。

研究意义

就巢性 冬天结群

在没有人工孵化或人工孵化技术不普及的年代，借助抱窝特性繁殖后代是繁殖扩大禽群的重要手段。在现代化养鸡生产中，机器孵化代替了鸡的抱蛋孵化，鸡蛋的孵化率提高，出雏也更整齐。但是，在人工孵化技术先进、讲求高效率的现代养鸡业中，就巢性的弊端是显而易见的，造成产蛋量降低，种蛋生产成本大幅度提高。人们为了提高鸡的产蛋能力，在品种培育的过程中，通过选择去掉鸡的就巢性。在蛋鸡生产中，尽量淘汰就巢性强的母鸡。因此，就巢性已经成为一种影响产蛋量的重要制约因素。家禽一旦开始就巢，很快会停止产蛋，同时出现卵巢和输卵管退化。如果有蛋孵化，一般经过一个孵化期孵出雏禽后，还要哺育幼年禽直到长大脱离母禽，母禽才能够恢复产蛋。鉴于此，家禽就巢性成为制约现代化养禽业的重要因素之一，也给养禽业带来一定的经济损失，这也是就巢性作为一个重要一个重要课题研究的商业价值。