电解质紊乱（临床病症上的病状）-趣爱秀

概述

水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的。

人体内包含氯化钠，钾和钙等矿物质，人们通过消费食物和饮料获得这些它们。血液和尿液等体液中都含有这些矿物质。身体需要一定数量的矿物质和盐（也称为电解质）。然而，有时会因为某些特殊原因导致电解质增加或减少，这种情况就被称为电解质紊乱。

临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。

原因

水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。

另一方面，饮食失调，酗酒，神经性厌食症，吸收不良，荷尔蒙失调等问题也会导致电解质紊乱症状。此外，大运动量锻炼也是其中一个主要原因。2012年9月10日，有报道称上海某学院一男生在打篮球后猛灌1.25升可乐，躺下休息一小时后，全身不能动弹。同学送他到大学城中医院治疗。结果医生说，这位同学身体电解质流失太多，主要是碳酸饮料结合体内钾元素排出体外导致。

有专家表示，运动后人体大量出汗，本来就容易虚脱，如果再猛喝碳酸饮料，可能造成电解质紊乱。一般来说，运动过后出汗较多，人体具有排钠的作用。在正常情况下，人体的钠含量约是140个单位，如果是低钠情况的话，则可能只有120个单位。低钠状态可能引起神经细胞脱髓改变，低钠时间过长，可能导致身体不能动弹，严重的话，还可能出现神志不清等症状。

症状

一些常见症状：

疲劳

肌肉抽筋

肌肉痉挛

虚弱

烦躁不安

恶心

眩晕

意识混乱

昏厥

易怒

呕吐

口干

撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。

此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：

昏迷

心率慢

癫痫发作

心悸

低血压

肢体缺乏协调

临床表现

1.高钠血症

临床表现不典型，可

以出现乏力。唇舌干燥，皮肤失去弹性，烦躁不安，甚至躁狂、幻觉、谵妄和昏迷。高钠血症引起的脑萎缩，可继发脑出血，蛛网膜下腔出血，甚至死亡。

2.低钠血症

轻度低钠血症（血清钠浓度120～135mmol/L）可以出现味觉减退、肌肉酸痛；中度（血清钠浓度115～120mmol/L）有头痛、个性改变、恶心、呕吐等；重度（血清钠浓度<115mmol/L）可出现昏迷、反射消失。

3.高钾血症

表现为3方面：①躯体症状严重的心动过缓，房室传导阻滞甚至窦性停搏。心电图表现T波高尖，严重时PR间期延长，P波消失、QRS波增宽，最终心脏停搏，早期血压轻度升高，后期血压降低，呼吸不规则，心律失常等。②神经肌肉症状早期表现肌肉疼痛、无力，以四肢末端明显严重时可出现呼吸肌麻痹。③精神症状早期表现为表情淡漠、对外界反应迟钝、也可出现兴奋状态，情绪不稳、躁动不安等，严重时出现意识障碍，嗜睡、昏迷等。

4.低钾血症

不仅与血清钾的浓度有关，而且与形成低血钾的速度密切相关，因此在缓慢起病的患者虽然低血钾严重，但临床症状不一定明显；相反起病急骤者，低血钾虽然不重，但临床症状可很显著①躯体症状食欲缺乏、腹胀、口渴、恶心、呕吐、胸闷、心悸、心肌受累严重时可导致心力衰竭，心电图初期表现T波低平或消失，并出现U波，严重时出现室性心动过速、室性纤颤或猝死。②神经肌肉症状为低血钾最突出症状，重要表现为四肢肌力减退，软弱无力，出现弛缓性瘫痪及周期性瘫痪。③精神症状早期表现为易疲劳、情感淡漠、记忆力减退、抑郁状态，也可出现木僵。严重时出现意识障碍，嗜睡、谵妄直至昏迷。

5.高钙血症

反应迟钝、对外界不关心、情感淡漠和记忆障碍；也可有幻觉、妄想、抑郁等症状；严重者可有嗜睡、昏迷等意识障碍。

6.低钙血症

常见神经精神症状手足抽搐、癫痫样发作、感觉异常、肌张力增高、腱反射亢进、肌肉压痛、意识障碍等，还可以出现支气管痉挛、喉痉挛和呼吸衰竭。

7.低血镁症

临床可表现眩晕、肌肉无力、震颤、痉挛、听觉过敏、眼球震颤、运动失调、手足徐动、昏迷等各种症状、也可见易激惹、抑郁或兴奋、幻觉、定向力障碍、健忘-谵妄综合征。

8.高血镁症

常发生于肾功能不全时、糖尿病酸中毒治疗前、黏液水肿等。神经症状主要为抑制作用，是中枢或末梢神经受抑制，出现瘫痪及呼吸麻痹。四肢腱反射迟钝或消失常为早期高血镁症的重要指征。

危害

水、电解质代谢紊乱可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。

诊断鉴别

依据一些常见症状诊断：

1、疲劳、肌肉抽筋、肌肉痉挛、虚弱、烦躁不安、恶心、眩晕、意识混乱、昏厥、易怒、呕吐、口干。

2、尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。

3、此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：

4、昏迷、心率慢、癫痫发作、心悸、低血压、肢体缺乏协调。

预防治疗

日常应该多喝水，以避免脱水。此外，保持均衡饮食对预防电解质失衡也非常有帮助。

采取的治疗措施通常基于原因和严重程度来决定。吃含钾和钙的食物可以帮助治疗这种不平衡。严重情况下，还需要静脉注射液体使电解质恢复正常水平。

饮食建议

1、多以清淡食物为主，注意饮食规律。

2、根据医生的建议合理饮食。

宜：宜食清淡食物；宜食富含纤维素的蔬菜；宜吃大豆食品。

忌：要少吃高脂肪食物；.忌食辛辣刺激性调味品或食物；少饮咖啡，少喝酒；少吃油炸食品。

治疗

就诊科室：重症监护室，急诊科，检验科，其他科室，内分泌科，内科

治疗方式：药物治疗，支持性治疗

治疗周期：7-30天

治愈率：80%

常用药品：氯化钠注射液转化糖电解质注射液

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致

(1)一般治疗：如果持续呕吐或明显脱水，则需静脉补充5%—10%葡萄糖盐水及其他相关电解质。鼓励摄人清淡流质或半流质食品，以防止脱水或治疗轻微的脱水。

(2)对症治疗：必要时可注射止吐药：例如肌肉注射氯丙嗪25-100mgl日。解痉药：如颠茄酊0.3-1ml/次，1日3次。止泻药：如思密达每次1袋，1日2-3次。

(3)抗菌治疗：抗菌素对本病的治疗作用是有争议的。对于感染性腹泻，可适当选用有针对性的抗菌素，如黄连素0.3g口服，1日3次或庆大霉素8万u口服，1日3次等。但应防止抗菌素滥用。

常用药品：葡萄糖氯化钠注射，葡萄糖注射液，乳酸钠林格注射液，复方氯化钠注射液。

宜吃食物：白菜，生菜，绿豆芽，黄豆芽，白萝卜，莴笋，苦瓜。

忌吃食物：火腿，黄花菜，虾皮，韭黄，茴香，辣椒，葱白。

护理

多喝水，以避免脱水。仔细观察病人的出入量，记录好患者的大小便，如果是昏迷病人更要注意患者生命体重的观察。

电解质项目

钠代谢

钠、氯是细胞外液中主要阳离子和阴离子，每公斤体重约含钠60mmol/L，若体重为70公斤体内含钠总量为4200mmol/L。体内钠约50%分布于细胞外液，40%存于骨骼，10%存在于细胞内。机体通过膳食及食盐形式摄入钠和氯，一般摄入Na量大于其需要量，所以通常人体不会缺钠和缺氯。Na、Cl主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡。肾对保持体内钠含量有很重要的作用。当无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排钠。以维持体内钠的平衡。肾对钠的排出特点是“多入多出，少入少出，不入不出”。

钠代谢的调节：钠代谢的调节主要通过肾脏，调控钠排出的因素有：

1）球一管平衡：肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。

2）肾素一血管紧张素一醛固酮系统：此系统是调控水盐代谢的重要因素，当血容量降低、血压下降时，肾素分泌增多。肾素（肾小球旁器合成）分解血管紧张素原（产自肝脏），从而形成血管紧张素Ⅰ，后者在ACE（血管紧张素转换酶，来自血管内皮细胞，肺部最多）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（AGⅡ），AGⅡ在氨基肽酶的作用下，转变为AGⅢ，AGⅡ和AGⅢ皆有很强的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢（保钠排钾）。

3）对钠代谢有调节作用的其他内分泌激素有：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。

钠平衡紊乱：钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常参透压和细胞生理功能有重要意义。体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，通过渗透压作用可影响细胞内液。

细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。

（1）低钠血症：血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症；血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映，又称低钠性低渗综合征。

Posm降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量。

低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。

肾性原因：肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力，肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况。

非肾性原因：可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还伴有不同比例的水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。

假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂>10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。

（2）高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。

钾代谢

钾是细胞内液的主要阳离子之一，健康成年人，每公斤体重含钾量为50mmol/L，若体重为70公斤，体内含钾总量为3500mmol/L。钾主要分布在细胞内液，只有2%在细胞外液。钾在动植物食品中含量丰富，人体钾的来源全靠从食物中获得，健康人每日摄入的钾足够生理需要，钾的吸收很完全，只有约10mmol从粪便中排出。正常人排钾的主要途径是尿液，肾对钾的排出特点是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人应注意补钾。

钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。机体有完整调节血钾水平的机制。

影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮（保钠排钾），其次为糖皮质激素。醛固酮的分泌除受肾素、血管紧张素系统调节外，还受到血钾、钠浓度的影响，当血钾高升，血钠降低时，醛固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。

影响钾在细胞内外转移的因素很多，有生理性的如：Na一K一ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等；也有病理性的如：血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。

钾平衡紊乱：钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度两个方面，二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98%），因此血K+浓度并不能准确地反映体内总钾量。

血K浓度是指血清K含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/L左右，因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清之故，临床以测血清钾为准。

影响血钾浓度的因素有：

①某些原因引起钾自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度会增高；

②细胞外液的钾进入细胞内时则血钾浓度会降低；

③细胞外液被稀释时，血钾浓度降低；

④细胞外液浓缩时血钾浓度会增高；

⑤钾总量是影响血钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高；

⑥缺钾则伴有低血钾；

⑦当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾；

⑧若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾。

体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。

临床观察

怀疑为钾平衡失调时，除了测定血清K+浓度外，还应分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿量、K+、Na+和Cl-的浓度，以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。

低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。

临床常见原因有：

①钾摄入不足：因为人体钾来源全靠食物提供，所以长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食），由于钾来源不足，而肾仍然排钾，很易造成低钾血症。钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者，因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致缺钾；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。

②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。

高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。

临床常见原因有：

①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。

②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。