呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒的特点是体内ＣＯ２蓄积及ＰＨ值下降。主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能。[1]

疾病简介

1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

2.呼吸神经、肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。

3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（FlailChest），关系强直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。

4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。

5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。

6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

发病原因

呼吸性酸中毒的原发因素为CO2积聚，动脉血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大从而引起血液pH值下降。

通气不良

(1)呼吸道阻塞：如喉水肿喉痉挛白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等鶒，均可引起急性呼吸性酸中毒。

(2)呼吸中枢受抑制：例如吗啡、巴比妥、麻醉剂、酒精中毒等，能使呼吸中枢受抑制引起呼吸性酸中毒

(3)呼吸肌麻痹：例如钾缺乏症、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。

(4)胸壁损伤：胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。

气体交换不良

（1）肺部疾病：如肺炎、肺水肿、心跳呼吸骤停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。肺气肿肺部纤维性变、支气管扩张、慢性支气管炎等，由于肺组织弹性减低，不仅使肺泡通气量减少，而且使肺内气体不能很好的混合，常发生慢性呼吸性酸中毒。

（2）充血性心力衰竭或肺源性心脏病：因循环变慢CO2排出减慢，蓄积体内；又兼肺水肿或肺部病变，均可引起呼吸性酸中毒。

（3）肺内右向左分流量增加大块肺不张后，肺泡虽然萎陷，但肺泡壁的毛细血管仍开放，从肺动脉来的血液未经气体交换，即回到左心，使动脉血PCO2升高，PO2降低，肺泡和动脉的氧分压差明显增加。

发病机制

1.呼吸中枢抑制造成急性呼吸性酸中毒临床上常见的通气障碍有：中枢病变包括脑外伤、脑内病变等造成呼吸节律调节障碍；脑干部脑疝形成、脑炎或使用过多抑制呼吸中枢的药物等直接造成脑干呼吸中枢节律性功能障碍少部分慢性高碳酸血症患者在不恰当用O2后可以使呼吸中枢刺激明显解除，出现急性呼吸性酸中毒；心脏骤停后也常有此种情况但多和代谢性酸中毒合并存在。部分极度肥胖患者可表现为通气障碍，出现呼吸性酸中毒即Pickwickian综合征。

2.呼吸肌或胸壁障碍急性呼吸性酸中毒可见于重症肌无力、周期性瘫痪急性发作、严重低钾或低磷血症、吉兰-巴雷综合征以及少部分氨基糖甙类抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒见于脊髓灰质炎后、肌萎缩侧束硬化症多发性硬化症、严重黏液性水肿、严重胸廓畸形等。

3.上气道阻塞可由急性气管异物、急性咽部痉挛等引起。

4.肺部疾病急性者可由急性呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘或肺炎、气胸、血胸等引起。慢性者最常见的为慢性阻塞性肺病或肺组织广泛纤维化等。

正常情况下CO2在组织代谢过程中持续不断产生，而肺则以相等的速度而排出，因此PaCO2保持恒定。当各种原因导致CO2排出障碍时，血中CO2水平可以很快上升造成严重酸中毒。由于细胞外液缓冲主要是碳酸盐系统因此对CO2过多不起缓冲作用过高的CO2主要靠细胞内的非HCO3-缓冲系统而缓冲，最后导致HCO3-增加，部分可从细胞内转移到细胞外，使血HCO3-增高。另外，在PaCO2过高情况下肾脏排H+增加，HCO3-重吸收也增加。后者虽然可以代偿，但为期需3～4天才可完成。在急性期一般PaCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，HCO3-上升1mmol/L；而慢性期则PCO2每上升1.3kPa(10mmHg)HCO3-升高3.5mmol/L。

临床表现

1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2＞6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。

急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.1×△PCO2。

即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L因此，急性呼吸性酸中毒时，若AB＞30mmol/L，则可能为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。若AB＜22mmol/L，即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

2.慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显鶒的代偿功能待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度；回收大量的碳酸氢钠，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大,以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg),即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。

慢性呼吸性酸中毒，肾脏发挥最大限度的代偿时，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。

(1)若[HCO3-]～—24+0.35×△pCO2±5.58，则表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代偿。

(2)若[HCO3-]＜24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若发生呼吸性酸中毒的时间尚未达5～7天则还没达到最大限度代偿。

(3)若[HCO3-]＞24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，或系过度代偿的呼吸性酸中毒。

3.肺脑综合征：在肺气肿的晚期(慢性呼吸衰竭)因动脉血氧饱和度减低及CO2积聚，能引起各种神经系统症状，称为肺脑综合征其临床表现为：①头痛、呕吐、视盘水肿(颅内压增高)②精神症状，如兴奋谵语、嗜睡、昏迷。③运动方面的症状，如震颤、抽搐，面神经瘫痪，或出现短暂的偏瘫。

并发症

1.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒表现为PaCO2，明显升高以及HCO3-显著下降。由于二者比值明显上升导致严重酸中毒。常见原因如下：

在心脏骤停、严重肺水肿时最典型。水杨酸中毒加上镇静剂过度使用以及原有肺部疾病基础上发生败血症或肾功能衰竭时也可出现。

心脏骤停或急性肺水肿时肺部无法排出CO2，使CO2大量积聚体内产生呼吸性酸中毒鶒。循环障碍时组织无法灌注，缺氧导致大量乳酸产生，形成代谢性酸中毒由于通气紊乱以及中枢病变PaCO2值不能下降，因此pH值可以明显降低治疗应立即进行心肺复苏，恢复呼吸道通畅，在通气未通畅前不能过量输注NaHCO3，原因如前所述。另外，NaHCO3注射后引起的高渗血症以及促使K+从细胞外进入细胞内等种种改变，都可加剧病变的危险性。

2.水杨酸中毒大多见于年长及患关节酸痛者，可产生慢性酸中毒。当因疼痛而加用镇静剂或强止痛剂时，可以对中枢产生抑制造成代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺病一般可以通过血细胞比容的增加，总携氧量增加，氧合血红蛋白解离曲线右移等而代偿性使组织供氧正常。当合并严重贫血，例如突发性消化道出血、血压过低、心律失常等可以发生组织缺氧，乳酸产生增加，出现代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。如果合并肾功能减退、感染等则代谢紊乱情况更为严重，加重酸中毒的程度。

3.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒这也是临床上较常见的一种混合性酸碱平衡紊乱类型，可见于慢性阻塞性肺疾患合并呕吐；慢性肺源性心脏病出现心力衰竭时使用排钾性利尿剂治疗等情况。此时血pH值的变动取决于酸中毒与碱中毒的强弱，如程度适当，则相互抵消，pH值不变；如一方较强，则pH值略升高或降低；PaCO2与血浆HCO3-浓度明显升高，且两者的变化程度均超出彼此代偿所应达到的范围。

4.急性呼吸性酸中毒合并高钾血症所引起的心室纤颤，可用5%碳酸氢钠60～100ml，在5～10min内静脉内滴入，使K+向细胞内转移。

诊断

病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。

鉴别诊断

吸性酸中毒除了需要鉴别急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基础上合并急性呼吸性酸中毒以外，还需要与代谢性酸碱平衡紊乱以及合并代谢性酸碱中毒的混合性酸碱平衡紊乱相鉴别。一般通过血气检测结合病因分析诊断并不困难，但是机体内酸碱是不断变化的正常情况下酸碱维持动态平衡，疾病情况下影响酸碱变化的因素更为复杂，如病理改变、药物与治疗措施、机体代偿能力的变化等等，特别是呼吸性酸中毒其发展和变化很快，因此在一些情况下也可发生呼吸性酸中毒的诊断和鉴别诊断的困难。由于呼吸性酸中毒机体的代偿形式主要是肾脏泌H+和重吸收HCO3-增加，特别是慢性高碳酸血症的患者血液中PCO2增高，HCO3-亦明显增高。当采取任何增强通气的有效治疗后，PaCO2可以迅速降低而HCO3-不可能迅速降低，结果导致高碳酸血症后的代谢性碱中毒，即由呼吸性酸中毒转变为代谢性碱中毒。

治疗

吸性酸中毒治疗主要是使CO2能有效地排出，并治疗低氧血症。首先须排除呼吸道梗阻清除口腔及气管内的分泌物，再做气管插管，必要时可作气管切开术，并采用呼吸机或其他方法的机械通气监测血气分析，以便作为诊断及治疗的依据。

2.慢性呼吸性酸中毒

(1)控制感染：给予强力的广谱抗生素肺部啰音减少、痰量减少脓痰消失后可以停药。

(2)消除CO2积聚，改善缺氧情况：应用呼吸机可以明显地改善慢性呼吸性酸中毒的症状如果没有呼吸机，当动脉血PO2低于6.7～7.3kPa(50～55mmHg)，动脉血氧饱和度低于85%时，可用低流量鼻管持续吸氧，或采用间断鼻管吸氧，每吸1h停1h。当PCO2＞9.3kPa(70mmHg)，AB高于35～37mmol/L时表示已接近C02麻醉，应停止给氧。

在使用呼吸机时勿使PCO2降低过快，以免因代偿已使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大又突然使分母变小，引起pH值上升，由呼吸性酸中毒转变为碱中毒，会发生惊厥或昏迷。

(3)呼吸中枢兴奋剂：在使用呼吸机或鼻管持续吸氧或有肺脑综合征者可联合使用各种兴奋呼吸中枢的药物如尼可刹米二甲弗林、哌甲酯等。

(4)支气管解痉及祛痰剂：氨茶碱0.1～0.2g口服，3次/d，必要时可用氨茶碱0.25g加入25%葡萄糖液20ml中缓慢地静脉内注入。可用沙丁胺醇等β2肾上腺素能受体兴奋剂气雾吸入；或用倍氯米松(becotide)气雾吸入。

(5)气管切开术：病情严重、痰液黏稠，经上述各项处理不能改善病情时，可以做气管切开术，可减少上呼吸道无效腔的70%减少残余气的再吸入改善通气功能，便于清除呼吸道内的分泌物也便于施行间歇或较长期的呼吸机的辅助呼吸。

(6)单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯，是肾脏代偿肺的现象肾脏多排H+，多回收碳酸氢钠，以增大分子来适应增大的分母，从而求得[BHCO3]/[HHCO3]向20/1接近又由于HCO3-增多，肾脏多排Cl-，以维持正负离子平衡，遂出现低氯。低氯更有利于肾脏发挥代偿功能因此，不需纠正低氯，随呼吸性酸中毒的好转，Cl-可自行调整。