情感性精神障碍

情感性精神障碍又称心境障碍，是以心境或情感显著而持久的改变——高扬或低落为主要特征的一组疾病，伴有相应认识和行为的改变，有反复发作的倾向，间歇期精神状态基本正常。心境障碍包括双相（有抑郁与躁狂期）与单相（只有抑郁）心境障碍。双相障碍的发病年龄较轻，周期较短，发作频率较高。[1]情感障碍的基本症状是心境改变通常表现为抑郁发作和躁狂发作两种完全相反的临床状态。病情重者可出现幻觉妄想等精神病性症状。常反复发作，多数可缓解少数残留症状或转为慢性。

概述：

又称情感障碍(affectivedisorders)和心境障碍(mooddisorders)。既往称为情感性精神病(affectivepsychoses)。它是一组以情感显著而持续地高涨或低落为主要临床特征的精神障碍常伴有相应的思维和行为改变情感障碍的表现具有很大的变异较轻的可以是对某种负性生活事件的反应，重的则可成为一种严重的复发性甚至慢性致残性障碍。病情重者可出现幻觉妄想等精神病性症状。常反复发作，多数可缓解少数残留症状或转为慢性。

这类精神障碍首次发病年龄多在16～30岁之间15岁以前和60岁以后发病者均少见躁狂症的发病年龄一般比抑郁症早女性比男性早。女性抑郁症患病率高，但男性抑郁症自杀率较高。有的心境障碍发病与应激性事件或处境有关，可急性或亚急性起病躁狂症以春末夏初发病较多而抑郁症发病多见于秋冬季。有些女病人发作与月经周期有关或在月经期病情加重。临床上可分为抑郁发作躁狂发作双相障碍和持续性心境障碍4个类型。

在词义上，情感障碍与心境障碍有所不同。情感障碍狭义上只包括重性抑郁症和双相I型障碍。从心理学上讲心境是指持久的内在情绪状态，而情感是指当前情绪状态的外在表现。

情感障碍在临床上表现为抑郁(depression)和躁狂(mania)两种截然相反的极端因此，既往又称为躁狂抑郁性障碍(manic-depressivedisorder)或躁狂抑郁性精神病(manic-depressivepsychosis)。鉴于正常的情感状态位于两种截然不同的障碍之间而抑郁-正常-躁狂诸状态之间并无截然的分界因而有人认为情感的这些状态呈现一种连续“统”(contimuum)。

早在纪元前西方医学界就有了对抑郁的描述Hippocrates460(377B.C)创用melancholy(黑胆汁)一词描述临床上的忧郁罗马医学家AulusCorneliusCelsus(约30A.D)认为这里描述的忧郁是一种由黑胆汁所引起的抑郁。但对于情感障碍的科学观察与研究则始于19世纪法国临床家JulesFalret(1854)描述了抑郁和躁狂的临床表现将之称为循环性障碍(foliecirculaire)几乎同时另一位法国医生JulesG.F.Ballenger描述了处于木僵状态的抑郁。

而Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段，并创用环性精神障碍一词(cyclothymia)。Kraepelin(1896)则采用躁狂抑郁性精神病(manic-depressiveinsanity)的概念来概括这类障碍将之视为一个疾病单元并根据病程演变中是否出现痴呆而与早发性痴呆(dementiaprecox)相鉴别。Kraepelin还同时描述了更年期忧郁症(involutionalmelancholia)。此后Bleuler(1951)又采用情感性精神病这一术语，使其涵盖内容更广适用性更强并一直沿用至今。

病因

早在希波克拉底时代，即有躁狂症和抑郁症这两个术语。Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段，不是两个独立疾病。1896年克雷丕林明确把两者划为一个疾病分类单元命名为躁狂抑郁性精神病。这个名称一直沿用到现在长期以来，人们对心境障碍(情感性精神病)的病因作了很多探索：希波克拉底根据4种体液学说认为，抑郁症为黑胆汁分泌过多；Kretchmer提出气质－体型－疾病相关学说认为本病多见于某些好交际、开朗、好动、兴趣广泛、容易过于喜悦或过于忧郁的人也多见于矮胖体型的人而这种气质和体型是构成本病的基础；巴甫洛夫认为躁狂症则多见于强而不均衡神经类型的人因为这种人抑制过程弱而兴奋过程占优势在某些不良的机体条件下，可能发生躁狂抑郁性精神病。

随着科技的进步，人们对心境障碍的病因有了深入科学的认识。尤其是近20年来世界各国科学家围绕生物学因素(包括遗传因素素质因素、躯体因素、生理病理、生化等方面)和心理社会因素等方面对心境障碍的病因学进行了大量的研究，积累了大量宝贵资料具体在发病机制中阐述。

发病机制

1.生物化学

(1)生物胺：生物胺与情感障碍的关系是迄今为止研究最多了解较深的领域之一不少研究报道情感障碍患者存在生物胺水平或生物胺神经通路功能和结构的异常其中去甲肾上腺素(NE)和五羟色胺(5-HT)被认为相关性最大。表2列举了抑郁症患者的神经递质及其代谢产物的变化。

另外，活体试验中发现几乎所有的抗抑郁药以及有效的躯体治疗(如电抽搐治疗)在长期应用时，都会降低突触后膜肾上腺素能和5-HT2受体敏感性。表3列举了这方面的研究成果这种长期治疗所带来的变化与抗抑郁药的起效时间恰恰相符

①情感障碍的单胺学说：对情感障碍进行生物化学研究始于抗抑郁药的出现最初发现的两类抗抑郁药单胺氧化酶抑制剂(MAOI)和三环抗抑郁药(TCAs)，均作用于单胺在突触部位的清除过程MAOI抑制单胺(NE5-HT、DA以及肾上腺素)氧化酶；而TCAs则阻断单胺的另一主要清除途径，再摄取。

SchildkrautJJ(1965)、BunneyWE&DavisJM(1965)首先提出情感障碍发病的儿茶酚胺学说认为，“某些抑郁症的发生与儿茶酚胺，尤其是NE在重要脑区的绝对或相对缺乏有关而躁狂则与儿茶酚胺过多有关”。VanPraagHM等(1970)发现抑郁症病人脑脊液5-HIAA含量低下，因此CoppenA等(1972)提出5-HT功能异常与情绪低落以及自杀行为等存在关联PrangeA等根据有关NE和5-HT系统的研究提出了综合这两种递质系统的学说，认为5-HT系统的低下为NE功能改变所致的情感障碍提供了基础在5-HT功能低下的基础上NE功能低下出现抑郁而NE功能亢进则表现为躁狂。

②对单胺类神经递质的研究：情感障碍患者脑脊液中儿茶酚胺代谢产物水平的变化可为这一学说提供较为直接的证据但迄今为止的研究发现抑郁症患者CSF中NE代谢产物MHPG含量变化无一定规律。而对于5-HT代谢产物5-HIAA的CSF含量的研究结果较一致存在明显自杀倾向的患者中此现象尤为突出由于外周体液包括血液、尿液中单胺类代谢产物的来源不仅限于中枢神经系统。

③对NE受体功能的探讨：β-受体功能的下调(down-regulation)与临床抗抑郁作用之间的关系是目前抗抑郁药作用机制研究中一致性最高最为公认的发现这种关系存在于几乎所有的抗抑郁治疗，而且与临床抗抑郁效果的产生具有明显的时间上的一致性。另有资料显示突触前β2-受体对NE的释放形成负反馈调节因此，阻断β2-受体可以增强NE系统功能由于突触前β2-受体也存在于5-HT神经元中因而阻断突触前β2-受体的药物实际上同时作用于NE和5-HT两种神经递质系统。

④对5-HT受体功能的探讨：5-HT系统与情感障碍发生之间的关系：用利舍平使5-HT耗竭可以促发抑郁症；具有自杀倾向的抑郁症患者脑脊液中5-HIAA含量下降，血小板对5-HT的摄取功能也下降。选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)主要作用于5-HT的再摄取也有些新型抗抑郁药物主要与不同亚型的5-HT受体结合，如奈法唑酮(nefazodone)是5-HT2受体拮抗剂而ipsapirone是5-HT1A受体激动剂长期采用这类药物治疗均会导致突触后膜5-HT2受体数目下降和5-HT再摄取功能下降。这可能与药物抗抑郁作用关系更为直接。

研究者们试图采用生物学标志将抑郁症区分为NE型和5-HT型认为可以采用主要作用于去甲基肾上腺素(NE)系统(如马普替林、去甲替林、去甲丙米嗪等)或5-HT系统(如SSRIs)的药物分别进行治疗以提高疗效但最近的研究发现中枢NE与5-HT系统之间存在着密切的交互作用主要作用于一种神经递质系统的药物可以由于这种交互作用继发地影响到另一个乃至多个递质系统的功能如上述β2-受体对5-HT系统的调节作用。因此采用这种生物学特性对抑郁症进行分型尚为时过早。

⑤多巴胺(DA)学说：有关抑郁症的生物化学研究，主要集中在NE和5-HT两种神经递质系统，但也有研究认为DA在情感障碍发病中也有重要作用。有研究发现降低DA水平的药物如利舍平或疾病如帕金森病可导致抑郁而提高DA功能的药物如L-多巴、溴隐亭、酪氨酸苯丙胺和丁胺苯丙酮(bupropion)可缓解抑郁症状。因此，最近有人提出抑郁症发病与DA相关联的学说。一种认为抑郁症病人存在中脑边缘系统DA功能失调，另一种认为抑郁症病人可能存在多巴胺D1受体功能低下。

(2)氨基酸、肽类：γ-氨基丁酸(GABA)以及神经活性肽类如血管加压素(vasopressin)和内源性阿片样物质在情感障碍发病中也有一定作用。对GABA受体与情感障碍发病之关系的推想，主要来自一些治疗躁狂症或双相情感障碍有效的抗癫痫药物的应用如丙戊酸钠、卡马西平等有研究显示抑郁症病人脑脊液和血浆中GABA含量下降。而三环抗抑郁药、MAOISSRIS以及ECT均可提高GABAβ受体数目。中枢谷氨酸系统中主要的兴奋性氨基酸与GABA功能具有相互制约作用谷氨酸的受体可以分两大类一类与离子通道相耦联，可能与癫痫的发病有一定关系，另一类与G蛋白耦联为代谢性谷氨酸受体(mGluR)。代谢型谷氨酸受体分为5个亚型。其中mGluR2与抑郁症的发病可能具有一定关联而mGluR2受体抗剂可能成为新一代有希望的抗抑郁药物。

(3)第二信使系统：Rolipram是磷酸二酯酶的选择性抑制剂，在临床试验中显示有抗抑郁作用。据此认为cAMP第二信使系统功能的高低与情感障碍的发病有关。抑郁症病人存在cAMP功能的低下。当磷酸二酯酶被抑制后cAMP灭活过程受阻，使其功能增强进而起到抗抑郁作用。

与G蛋白耦联的第二信使除cAMP外,还有磷酸肌醇(IP)系统受体与兴奋性配基结合后激活兴奋性G蛋白(Gi)Gi激活磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PLC)后者作用于细胞膜磷脂双层内侧的磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)生成甘油二酯(DAG)和三磷酸肌醇(IP3)。IP3释放内织网中贮存的Ca2+。而Ca2+与DAG共同作用，激活蛋白激酶C(PKC)PKC可激活许多胞质蛋白酶，进而引发各种生物学过程包括基因转录过程。IP3在功能完成后需要由肌醇一磷酸酶水解重新释放出自由肌醇，再与DAG合成为IP完成整个循环。而Li+离子是肌醇一磷酸酶的抑制剂。治疗浓度的Li+由于抑制了肌醇一磷酸酶，阻断了磷酸肌醇循环导致IP第二信使功能改变，进而达到治疗躁狂发作的目的。因而有学者推测，情感障碍的发病可能与IP第二信使功能异常有关。

2.神经内分泌下丘脑是神经内分泌功能调节中枢而下丘脑本身也受到来自不同神经递质系统的调节，如单胺类神经递质。因此情感障碍患者所出现的神经内分泌功能异常可能主要地反映了单胺类神经递质系统功能的异常。就如传统抗精神病药物，能阻断结节-漏斗多巴胺的功能，致使患者的催乳素水平升高一样。理论上讲某种特定的神经内分泌功能改变，有可能是情感障碍的病因更可能是基础脑功能异常的一种表现。

(1)下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴：

①可的松浓度：

A.可的松分泌的调节过程如下：

a.室旁核神经元分泌出促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)。

b.CRH通过垂体门脉系统运输到垂体后叶刺激垂体后叶释放促肾上腺皮质激素(ACTH)。

c.ACTH通过体循环到达肾上腺，刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素可的松。

d.可的松通过快调节机制(对可的松浓度的升高速度敏感)作用于海马的可的松受体减少ACTH的释放。

e.可的松还通过慢调节机制(对可的松稳态浓度敏感)作用于垂体和肾上腺的受体减少ACTH的释放并阻断其兴奋作用。

B.在抑郁症病人中可以发现的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常包括：

a.高可的松血症，昼夜分泌节律改变，即不出现见之于正常人的出现于夜半时分的谷底。

b.地塞米松脱抑制约出现于半数的抑郁症病人。

c.肾上腺体积增大。

d.ACTH所引起的糖皮质激素分泌增强。

e.脑脊液中CRH水平升高。

f.ACTH分泌对外源性CRH反应迟钝。一般的讲，抑郁程度越重，年龄越大HPA轴异常就越明显。

最近研究发现，抑郁症患者ACTH基础水平升高其24h分泌节律也出现异常。而垂体体积也有增大Young等(1997)采用metyrapone阻断肾上腺分泌可的松研究外源性CRH对ACTH分泌的影响作者发现尽管在抑郁病人CRH刺激所致的ACTH分泌出现迟钝反应，但当给予阻断可的松分泌的药物后可以使该反应恢复。这说明抑郁病人所出现的ACTH分泌迟钝是由于可的松水平升高所致。

Raadsher等(1995)对抑郁症自杀患者的尸体解剖研究发现这些病人下丘脑室旁核含有CRH的神经元数量以及CRH的mRNA含量均升高，提示抑郁症病人垂体-肾上腺功能的异常与下丘脑CRH分泌增强有关而ACTH分泌的反应迟钝可能是由于长期的CRH功能亢进,导致了垂体CRH受体功能下调。同时可的松浓度的升高也对ACTH的分泌形成负反馈调节。

最近研究发现CRH不但作为一种内分泌激素影响垂体后叶释放ACTH而且还作为一种神经递质在不同脑区产物生物学作用更为重要的是下丘脑中的CRH受体即调节ACTH释放的神经通路，与其他脑区中的CRH受体的调节机制不同。因此，除了促进ACTH的释放外，CRH在整合伴发于应激、焦虑和抑郁时的激素行为和自主神经功能的过程中有重要作用。

在抑郁症病人同时还发现有外周皮质激素受体功能的改变。皮质激素细胞内受体有两种类型Ⅰ型受体又称为盐皮质激素受体对血中可的松具有高亲和力与昼夜节律的保持有关。Ⅱ型受体又称为糖皮质激素受体对可的松亲和力低，与可的松水平升高时所形成的负反馈调节作用有关，也与地塞米松的作用有关抑郁发作时会出现皮质激素受体功能的改变削弱糖皮质激素的作用。因此切断了HPA轴的负反馈调节功能，导致HPA轴功能持久的处于活动状态受体功能的改变也可以解释为什么抑郁症病人不出现见之于肾上腺皮质功能亢进病人的躯体体征。

尽管针对直接糖皮质激素受体数目进行的研究未得到一致的结论，但针对受体功能的研究结果却较为一致地发现抑郁症病人细胞上的糖皮质激素受体功能低于正常人，糖皮质激素对效应器官的抑制作用低于正常人这种差异在地塞米松抑制试验阳性的受试者更为突出。在研究中让病人与正常人同时服用地塞米松或将细胞在体外与地塞米松或可的松一道孵育，加入促细胞分裂剂后取自抑郁症病人的淋巴细胞增殖不像正常细胞那样受到抑制，自然杀伤细胞活动也不受抑制。

这一现象在抑郁好转后即会消失Holsboer和Barden(1996)发现，采用数种抗抑郁药物或ECT处理动物可增强糖皮质激素的负反馈调节作用使糖皮质激素的基础值以及应激后增加值下降，同时提高重要脑区中糖皮质激素受体结合率及其mRNA含量。更为有意义的是，这种变化也要在用药2～3周后出现，与抗抑郁效果的出现时间相符体外试验中也发现抗抑郁药物可以增加糖皮质激素受体数目或增强其功能。

下丘脑以外的CRH系统功能与下丘脑CRH功能不一，其调节方式也不同。抑郁症病人脑脊液中CRH水平的升高可能主要地反映了下丘脑以外的CRH系统功能状态抑郁症自杀病人尸检发现有额叶皮质CRH受体的减少。这说明抑郁症可能存在下丘脑以外CRH突触前释放增高和突触后受体功能的下调给动物进行CRH脑室内或特定脑区注射可导致出现焦虑抑郁样行为。这种行为可以采用CRH受体拮抗剂来抵消这些资料均提示，脑内CRH的增高可能是抑郁焦虑症状乃至抑郁症、焦虑症发生的基础。

②地塞米松抑制试验(DST)：地塞米松是人工合成的可的松类似物其效价远高于可的松给正常人口服地塞米松可以抑制可的松的分泌。不少研究发现，大约50%的抑郁症病人口服地塞米松后可的松的分泌未被抑制，即地塞米松抑制试验阳性。标准试验中于晚11时取血测定基础可的松浓度，并让病人口服地塞米松1mg。于第2天16时(17h后)和23时(24h后)再取血测定可的松浓度如可的松浓度高于5μg%是谓DST阳性既往曾采用DST试验作为抑郁症的辅助诊断指标。周东丰等报道双相情感障碍DST阳性率为52%更年期抑郁症阳性率为67%。

尽管正常人DST阳性率较低但其他精神障碍病人DST也有较高的阳性率使得DST作为诊断指标的价值下降。最近的研究提示DST在评价病人是否复发指导维持治疗用药方面具有一定的价值如果抑郁症病人在治疗后抑郁状态好转，同时DST转阴，其复发的可能性较小；反之，如果抑郁好转但DST持续阳性其复发的几率较大，需要长期的维持用药。

由于地塞米松只作用于垂体的可的松受体，因此不能用于评价其他部位可的松受体功能的改变因此，最近的研究中采用可的松代替地塞米松进行此种抑制试验，发现抑郁症病人的可的松快速负反馈调节通路存在缺陷。

(2)下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴：HPT轴的功能特点与HPA轴类似。下丘脑分泌的甲状腺刺激素释放激素(TRH)经垂体门脉系统到达垂体后叶，刺激含有甲状腺刺激素(TSH)的内分泌细胞释放TSHTSH经体循环到达甲状腺导致甲状腺素(T4)和3，5，3-三碘甲状腺原胺酸(T3)的释放T4在甲状腺之外也可被转化为T3而T4和T3对TRH和TSH的释放又形成负反馈调节，达到生理平衡。

甲状腺功能与情绪的关系在临床上被认识较早甲状腺功能的亢进会伴发一系列的情绪症状如焦虑抑郁激动疲劳情绪不稳等。而甲状腺功能低下的临床表现在不少方面可与抑郁症相混淆，如运动性迟滞、疲劳、性功能减退、抑郁情绪以及自杀倾向等甲低所伴发的睡眠过多和体重增加有可能使医生将之误诊为不典型抑郁症。

如果不针对甲状腺的原发病进行有效的治疗单单采用抗抑郁药物治疗其伴发的情绪症状效果不佳另一方面，采用三环抗抑郁药与T3合并治疗难治性抑郁症经常可获得较好的疗效。

抑郁症病人可以出现甲状腺素分泌昼夜节律的消失或平坦，其TSH和T3血清浓度也可下降而TRH对TSH分泌的激动作用也消失或减弱即TRH兴奋试验阳性外源性TRH不能促进TSH的分泌可能是由于抑郁症病人长期存在TRH功能亢进进而导致TRH受体功能下调。与之相符的发现是抑郁症病人存在脑脊液TRH含量的升高而最近的研究也发现直接向脑脊液中注射TRH可产生抗抑郁效果(Marangell等，1997)因为它可以扭转TRH受体功能下调所带来的生理效应。

TRH兴奋试验是曾经用于协助抑郁症临床诊断的方法之一其做法是，首先测定T3、T4和TSH基础水平于上午9时静脉注射300～500μg的TRH，于注射后30、60和90min各取血测定血清TSH水平。若给药后的最大值与注射前基线值的差异小于6μU/ml，即为TRH兴奋试验阳性。抑郁症病人TRH试验阳性率在40%左右，但它与DST试验阳性者并不完全重叠。将这两项试验相互结合，陈光等发现其在抑郁症病人的阳性率可达70%。

最近有研究发现，10%的抑郁症病人血清中存在抗甲状腺抗体在双相Ⅰ型病人中最常见。事实上见之于抑郁症的这些HPT轴的功能变化并非抑郁症所特有也可见之于躁狂、酒依赖等病人因此其临床意义有待进一步探讨。

(3)其他激素分泌的改变：生长激素(GH)的分泌存在昼夜节律于慢眼动睡眠期达到高峰。抑郁症病人这种峰值变平坦。可乐定所导致的GH分泌增加在抑郁症病人也变得迟钝。

抑郁症还可伴有其他激素分泌节律的改变如退黑激素分泌下降，给予色氨酸不能促进催乳素的分泌，尿促性素和黄体生成激素分泌下降，而在男性则会出现睾丸素水平的下降。

3.神经免疫学最近数十年的研究发现，人体免疫系统与中枢神经系统具有双向调节作用而在其中起桥梁作用的是内分泌系统。由于内分泌神经系统活动乃至免疫功能的影响因素颇多，因此在了解它们与情感障碍的关系时需要注意到以下两点：首先免疫功能与内分泌功能之间存在密切的相互调节因此影响内分泌功能的精神障碍或生活事件均可能对免疫功能造成影响。这在治疗躯体疾病尤其是感染肿瘤伴发的情感障碍的时候必须充分考虑到。

再者，由于免疫功能对神经内分泌系统功能存在反向调节，因此免疫调质如细胞因子和免疫学过程可能会影响到神经系统和内分泌系统功能，进而在精神障碍的病理生理学过程中起重要作用。概括来说，情感障碍伴随的免疫功能改变既可能是果进而影响患者的生理功能，也可能是因，由此导致情感障碍的形成或迁延。

有关应激事件对免疫系统的影响开始最早。应激事件对免疫系统的影响可以是兴奋性的也可以是抑制性的取决于事件的持续时间。在丧亲者免疫功能变化的研究中发现丧亲者的抑郁程度与其免疫功能变化密切相关对抑郁症的早期研究发现其细胞免疫反应下降但此后的研究结果各不相同但严重抑郁、年长男性病人的免疫功能改变较为突出。

情绪障碍和应激事件可以影响免疫功能，而免疫功能的改变也可能成为情感障碍的原因。最初的证据来自各种细胞因子水平升高状态中所出现的行为症状包括抑郁情绪这些表现被称为患病行为(sicknessbehavior)它是由于趋炎细胞因子的应用所造成的，这些因子包括白细胞介素(IL)2和3肿瘤坏死因子、干扰素-α/β等。

其症状有衰弱疲乏、倦怠快感缺失、贪睡、厌食、社交孤立痛觉过敏以及注意力不集中等。在重性抑郁症也发现有血清趋炎细胞因子水平的升高，包括IL-6和快反应蛋白(如触珠蛋白、C-反应蛋白α1-酸性糖蛋白)。这种快反应过程可能导致L-色氨酸含量下降致使脑中5-HT水平下降。另外IL-l可通过直接抑制糖皮质激素受体表达及其功能而阻断糖皮质激素对效应组织的作用因而通过损害其负反馈调节功能而致使HPA轴功能亢进。

4.睡眠与脑电生理异常入睡困难、早醒时睡时醒或睡眠过度是抑郁症的常见症状。而躁狂时则常出现睡眠要求减少。因此，情感障碍与睡眠以及睡眠脑电变化的关系很早就受到研究者的重视主要发现有：睡眠出现延迟快眼动(REM)睡眠潜伏期(从入睡到REM睡眠开始的时间)缩短首次REM睡眠时程延长δ波睡眠异常等。脑电图研究则发现抑郁症病人存在P300和N400潜伏期延长全睡眠剥夺或REM睡眠疗法对抑郁症具有短期的良好疗效，这也说明睡眠节律改变在情感障碍发病中具有重要意义。

由于抗癫痫药物治疗双相障碍有效，使人们认识到脑电生理活动与情绪活动之间存在密切的关系。有一种“点火”学说认为反复给神经元施加阈下刺激最终会导致动作电位。因此，情感障碍病人可能存在大脑颞叶皮质的反复“点火”状态导致神经活动的不稳定，这可能与双相情感障碍有关而抗癫痫药如丙戊酸钠、卡马西平就是由于阻断了这种反复的阈下电刺激起到情绪稳定作用。

5.脑影像学研究有关情感障碍的脑影像学研究尚无一致的可重复的结论性研究成果现有的研究有以下发现：①部分双相Ⅰ型病人尤其是男性存在脑室扩大；②重性抑郁症患者的脑室扩大不如双相Ⅰ型病人显著但具有精神病性症状的抑郁症病人的脑室扩大较明显；③磁共振成像(MRI)研究也发现重性抑郁病人尾状核体积缩小额叶萎缩；④抑郁症病人海马T1松弛时间异常；⑤双相Ⅰ型病人发现有深层白质损害；⑥采用单光子发射成像(SPECT)或正电子发射成像(PET)，部分抑郁症患者大脑皮质，尤其是额叶皮质血流量减少；⑦采用磁共振光谱(MRS)技术发现，双相Ⅰ型病人存在细胞膜磷脂代谢的异常这与双相情感障碍发病的第二信使学说以及Li+离子的作用位点相吻合。动物试验中也发现了Li+离子对磷脂代谢的影响。

6.遗传学研究迄今为止的遗传学研究肯定地发现在情感障碍的发病中遗传学因素具有重要作用，但遗传学影响的作用方式则十分复杂只用遗传学一种因素解释情感障碍的发生是行不通的心理社会因素不但在情感障碍发病中起重要作用在某些病人可能起决定作用，直接导致障碍的发生。另一方面，遗传因素对双相障碍的影响较抑郁症为强。

(1)家系调查：情感障碍的家系调查结果比较一致双相障碍病人先证者的一级亲属中双相障碍的发生率较正常人的一级亲属高8～18倍而抑郁障碍的发生率较之高2～10倍抑郁症先证者一级亲属中双相障碍发生率较正常人一级亲属高1.5～2.5倍，而抑郁症发病率较之高2～3倍。这种差距随被调查者与先证者血缘关系的疏远而缩小双相障碍的遗传度也较高，表现在50%的双相障碍病人的双亲至少有一位患有情感障碍如果双亲中有一位患有双相障碍其子女发生情感障碍的几率为25%；而如果双亲均有双相障碍其子女发生情感障碍的几率则增加到50%～75%。

(2)双生子调查：双生子调查的主要发现是单卵双生子问双相情感障碍同病率为33%～90%重性抑郁症同病率约50%而异卵双生子间双相障碍同病率为5%～25%重性抑郁症同病率10%～25%。尽管每个个别研究所报道的同病率各不相同，但每个研究几乎均发现双卵双生子的同病率显著高于异卵双生子。

(3)寄养子调查：有研究者认为，存在情感障碍的父母或有此种患者的家庭会对其子女造成不利的环境影响进而导致精神障碍发生率的升高。也就是说，单单进行家系或双生子调查尚不足以完全确证遗传因素的作用而寄养子研究的调查对象为具有情感障碍的父母的生物学子女在出生后即寄养到别的正常家庭中的情况。由于孩子在出生后不久即寄养到别处因此可以基本排除血亲对子女生长发育所带来的环境影响此类调查同样显示情感障碍具有明显的遗传倾向。Mendlewicz&Rainer(1977)调查了29例双相障碍寄养子的双亲，发现其血缘父母中31%存在情感障碍，而其寄养父母中只有12%存在情感障碍寄养先证者血亲的情感障碍发病率与其他双相障碍先证者血亲的发病率(26%)接近明显高于正常寄养子的血亲和养亲(2%～9%)。

其他研究结果与此类似，均发现患病父母的亲生子女即使寄养到基本正常的环境中仍具有较高的情感障碍发生率。而患病父母的寄养到别处的亲生子女情感障碍的发生率与未寄养的子女接近，显示环境因素在其中所起的作用不如遗传因素来得直接和重要。

(4)基因连锁研究：采用最新的限制性酶切片断长度多态性(RFLP)技术，不少研究者对特定基因或基因标记与情感障碍进行了不少有益的探索性研究业已报道的与情感障碍尤其是双相障碍相关联的遗传标记包括第5、11和X染色体如果与情感障碍的生物化学改变共同考虑，可以发现多巴胺D2受体基因位于第5号染色体上，酪氨酸羟化酶(儿茶酚胺合成途径的限速酶)基因位于第11号染色体上这些研究有些只是孤立的单个报道有些被后来的研究重复，有些则在以后的研究中未能成功地重复出来迄今为止，没有一项研究成果能够被重复验证其原因可能是与某种基因可能与某个家庭的情感障碍发生有关，但不一定具有普遍意义。Egeland等(1987)对Amish家族双相障碍的基因连锁研究具有很好的代表性。尽管研究者成功地将相关基因定位于第11号染色体的短臂上，但其结果在其后的研究中未能被成功地重复。X染色体与双相障碍的连锁研究结果与此类似X染色体上含有色盲基因和葡萄糖-6-磷酸水解酶基因，因而这两种疾病都是X-连锁遗传性疾病。有研究发现双相障碍与此两种基因存在连锁，而另外的一些研究则否定了这种结果可能这种连锁存在于一部分(也许不是大部分)患者之中无论如何，在解释基因连锁研究结果时需要慎重。

7.心理社会因素采用单一遗传因素显然无法满意地解释情感障碍尤其是抑郁症的病因即使遗传因素在其发病中起重要作用，环境因素的诱发，乃至致病作用依然不容忽视。一般认为，遗传因素在情感障碍发生中可能导致一种易感素质例如某种神经递质系统或其他生理功能的不稳定。而具有这种易感素质的人在一定的环境因素的促发下发病易感素质并非全或无的存在，而是呈现一种过渡状态。较为易感的人在较轻的环境因素影响下即可能发病；而较不易感的人在较重大的环境因素影响仍可能发病。当然，易感素质并不一定完全来自遗传，早年生活经历如童年丧亲经历的影响也是不可忽视的。比较安全的假设是，遗传因素对双相障碍影响较大，而环境因素对抑郁症的发生作用更重要。

(1)生活事件与环境应激事件：创伤性生活事件与心境障碍发病关系密切。在情感障碍发作前常常会存在应激性生活事件有人报道最近6个月内有重大生活事件者，抑郁发作的危险率可增加6倍，自杀危险率增加7倍生活事件的严重程度与发病时间有关遇有意外灾害至亲亡故较大经济损失等重大负性生活事件者1年内抑郁发作危险性比正常人群高慢性心理社会刺激如失业慢性疾病等也会导致抑郁发作。

据西方国家调查，低阶层比高阶层重性抑郁症患病率约高2倍，而双相障碍以高阶层为多。但应指出，并非所有遭受重大事件者都得病也不是都患心境障碍，本病的发生还需从遗传、生理生化等生物因素的综合作用来全面考虑。一种解释是发生于首次发作前的应激性生活事件会在病人身上产生导致脑生理活动的持久性改变。这种持久性改变可能会改变一些神经递质系统以及细胞内信使系统的功能状态还可能出现神经元的丧失和突触体的减少等组织结构上的改变。

这样就使患者处于一种高危状态此后的发作可能不需要明显的应激事件也可能发生对于应激事件在抑郁症发生上的地位有不同的解释。有人认为它是病因性的直接导致抑郁症的发生；另一些人则认为这种事件只是促发了一种潜在的状态，使之提前发作而已。采用上述的易感素质-环境因素过渡状态理论可能更容易理解生活事件的作用。

(2)心理学理论：有关情感障碍发生的心理学理论很多涉及经典精神分析理论，精神分析导向的精神动力学理论学习理论，认知理论等。精神分析理论强调童年经历对成年期障碍的影响将抑郁症看做对亲密者所表达的攻击，以及未能摆脱的童年压抑体验另外一些精神分析家认为抑郁症是存在于自我与超我之间的矛盾，或自我内部的冲突

学习理论则采用“获得性无助”解释抑郁症的发生动物试验中发现，将动物放入一个无法脱逃的反复电击处境中动物在开始时会拼命地试图摆脱一段时间后，它会完全放弃努力因而它了解到这种处境是无法摆脱的它是处于一种无助状态。而患有抑郁症的人具有相同的无助体验如果医生使病人获得一种对自我当前状态的控制和支配感抑郁状态就会好转。因此采用行为奖赏和正性强化方法治疗抑郁症有效。

认知理论认为，抑郁症病人存在一些认知上的误区如对生活经历的消极的扭曲体验消极的自我评价，悲观无助认知治疗的目的就是辨认这些消极的认知误区，采用行为作业方法来矫正病人的思维。

症状

临床表现：

情感障碍的基本症状是心境改变通常表现为抑郁发作和躁狂发作两种完全相反的临床状态。前者临床特点可概括为情感高涨、思维迅速、言语与动作增多；后者则为情感低落、思维缓慢、立语和动作减少。而抑郁发作和躁狂发作的状态学诊断也就构成了作出情感障碍分类学诊断的主要依据因此，了解这两种情感的极度异常状态的特点并能够加以识别具有重要意义。

1.抑郁发作既往曾将抑郁发作(depressiveepisode)的表现概括地称为“三低”即情感低落思维缓慢和语言动作减少、迟缓意志消沉。这3种症状是典型的重度抑郁症的症状不一定出现在所有的抑郁症病人甚至并非出现于多数抑郁发作中抑郁发作的表现可分为核心症状心理症状群与躯体症状群3个方面。

(1)核心症状：抑郁的核心症状包括心境或情绪低落，兴趣缺乏以及乐趣丧失这是抑郁的关键症状诊断抑郁状态时至少应包括此3种症状中的1个。

①情绪低落：病人体验到情绪低悲伤。情绪的基调是低沉灰暗的。病人常常诉说自己心情不好，高兴不起来抑郁症病人常常可以将自己在抑郁状态下所体验的悲观、悲伤情绪与丧亲所致的悲哀相区别这就是在抑郁症诊断中常提到的“抑郁的特殊性质”它是区别“内源性”和“反应性”抑郁的症状之一在抑郁发作的基础上病人会感到绝望无助与无用。绝望(hopelessness)：对前途感到失望，认为自己无出路。此症状与自杀观念密切相关在临床上应注意鉴别。无助(helplessness)：是与绝望密切相关的症状，对自己的现状缺乏改变的信心和决心。常见的叙述是感到自己的现状如疾病状态无法好转对治疗失去信心。无用(worthlessness)：认为自己生活毫无价值，充满了失败，一无是处。认为自己对别人带来的只有麻烦不会对任何人有用。认为别人也不会在乎自己。

②兴趣缺乏：是指病人对各种以前喜爱的活动缺乏兴趣，如文娱、体育活动业余爱好等典型者对任何事物无论好坏都缺乏兴趣，离群索居，不愿见人。

③乐趣丧失：是指病人无法从生活中体验到乐趣或日快感缺失(anhedonia)。

以上3主征是相互联系的，可以在一个病人身上同时出现互为因果但也有不少病人只以其中某一两种突出有的病人不认为自己情绪不好但却对周围事物不感兴趣。有些抑郁症患者有时可以在百无聊赖的情况下参加一些活动，主要是由自己单独参与的活动如看书，看电影电视从事体育活动等因此表面看来病人的兴趣仍存在但进一步询问可以发现病人无法在这些活动中获得乐趣，从事这些活动主要目的是为了消磨时间或希望能从悲观失望中摆脱出来

(2)心理症状群：抑郁发作包含许多心理学症状可分为心理学伴随症状(焦虑、自责自罪、精神病性症状、认知症状以及自杀观念和行为，自知力等)和精神运动性症状(精神运动性兴奋与精神运动性激越等)。

①焦虑：焦虑与抑郁常常伴发，而且经常成为抑郁症的主要症状之一主观的焦虑症状可以伴发一些躯体症状如胸闷心跳加快尿频、出汗等，躯体症状可以掩盖主观的焦虑体验而成为临床主诉。

②自责自罪：病人对自己既往的一些轻微过失或错误痛加责备认为自己的一些作为让别人感到失望。认为自己患病给家庭、社会带来巨大的负担严重时病人会对自己的过失无限制的“上纲上线”，达到妄想程度。

③精神病性症状：主要是妄想或幻觉内容与抑郁状态和谐的称为与心境相和谐的(mood-congruent)妄想，如罪恶妄想无价值妄想、躯体疾病或灾难妄想、嘲弄性或谴责性的听幻觉等；而内容与抑郁状态不和谐的称为与心境不和谐的(mood-incongruent)妄想，如被害或自我援引妄想没有情感色彩的幻听等。这些妄想一般不具有精神分裂症妄想的特征，如原发性荒谬性等。

④认知症状：抑郁症伴发的认知症状主要是注意力和记忆力的下降这类症状属于可逆性随治疗的有效而缓解。认知扭曲也是重要特征之一如对各种事物均作出悲观的解释，将周围一切都看成灰色的。

⑤自杀观念和行为：抑郁症患者半数左右会出现自杀观念轻者常常会想到与死亡有关的内容，或感到活着没意思，没劲；再重会有生不如死希望毫无痛苦的死去；之后则会主动寻找自杀的方法并反复寻求自杀。抑郁症病人最终会有10%～15%死于自杀偶尔病人会出现所谓“扩大性自杀”病人可在杀死数人后再自杀，导致极严重的后果因此它绝非一种可治可不治的“良性”疾病，积极的治疗干预是十分必要的。

⑥精神运动性迟滞或激越(psychomotorretardationpsychomotoragitation)多见于所谓“内源性抑郁”病人精神运动性迟滞病人在心理上表现为思维发动的迟缓和思流的缓慢。病人将之表述为“脑子像是没有上润滑油”同时会伴有注意力和记忆力的下降在行为上表现为运动迟缓，工作效率下降。严重者可以达到木僵的程度激越病人则与之相反脑中反复思考一些没有目的的事情，思维内容无条理，大脑持续处于紧张状态但由于无法集中注意来思考一个中心议题因此思维效率下降无法进行创造性思考。在行为上则表现为烦躁不安，紧张激越有时不能控制自己的动作但又不知道自己因何烦躁。

⑦自知力：相当一部分抑郁症病人自知力完整主动求治。存在明显自杀倾向者自知力可能有所扭曲甚至缺乏对自己当前状态的清醒认识，甚至完全失去求治愿望伴有精神病性症状者自知力不完整甚至完全丧失自知力的比例增高。双相障碍抑郁发作患者自知力保持完整的程度不如单相抑郁症患者。

(3)躯体症状群：睡眠紊乱，食欲紊乱性功能减退精力丧失非特异性躯体症状如疼痛、周身不适、自主神经功能紊乱等。

①睡眠紊乱：是抑郁状态最常伴随的症状之一也是不少病人的主诉表现为早段失眠中段失眠末段失眠、睡眠感缺失等。其中以早段失眠最为多见而以末段失眠(早醒)最具有特征性与这些典型表现不同的是，在不典型抑郁症病人可以出现贪睡的情况。

②食欲紊乱：主要表现为食欲下降和体重减轻。食欲减退的发生率为70%左右。轻者表现为食不甘味，但进食量不一定出现明显减少此时病人体重改变在一段时间内可能不明显；重者则完全丧失进食的欲望体重明显下降甚至导致营养不良。不典型抑郁症病人则可见有食欲亢进和体重增加。

③性功能减退：可以是性欲的减退乃至完全丧失有些病人勉强维持有性行为但无法从中体验到乐趣。

④精力丧失：表现为无精打采，疲乏无力，懒惰不愿见人有时与精神运动性迟滞相伴随。

⑤晨重夜轻：有的病人情感低落有晨重夜轻的特点即情绪在晨间加重。病人清晨一睁眼，就在为新的一天担忧，不能自拔。在下午和晚间则有所减轻此症状是“内源性抑郁症”的典型表现之一。有些心因性抑郁患者的症状则可能在下午或晚间加重与之恰恰相反。

⑥非特异性躯体症状：抑郁症病人有时以此类症状作为主诉因而长期在综合医院门诊游荡与疑病症不同的是这类病人只是诉说这类症状希望得到相应的治疗，但并未因此而产生牢固的疑病联想认为自己得了不治之症。当然抑郁症伴发疑病症状并不少见这类非特异性症状包括头痛或全身疼痛周身不适，胃肠道功能紊乱，心慌气短乃至胸前区痛，尿频尿意等常在综合医院被诊为各种自主神经功能紊乱。

2.躁狂发作躁狂发作(manicepisode)病人一般存在所谓“三高”症状即情感高涨思维奔逸和意志行为增强。

(1)情感高涨或易激惹，这是躁狂状态的主要原发症状常表现为轻松、愉快热情、乐观、洋洋自得兴高采烈无忧无虑。这种情感反应生动鲜明，与内心体验和周围环境协调一致具有一定的感染力症状轻时可能不被视为异常但了解他(她)的人则可以看出这种表现的异常性。有的病人也可以以易激惹的情绪为主因细小琐事而大发雷霆尤其当有人指责他的狂妄自大或不切实际的想法时,表现为听不得一点反对意见，严重者可出现破坏或攻击行为。病人常常在患病早期表现为愉快而在后期则转换为易激惹个别病人也可出现短暂的情感抑郁或焦虑。

(2)思维奔逸：是指思维联想速度的加快病人言语增多口若悬河高谈阔论，滔滔不绝，感到自己说话的速度远远跟不上思维速度有时可出现音韵联想即音联或意联，可出现注意力不集中常随境转移如“敲木鱼哚哚哚，多发财财气冲天才华出众……”。在心境高涨的基础上可以表现自负言谈多是对自己评价过高，出现自我感觉良好，言辞夸大，说话漫无边际认为自己聪明异常、才华出众、能力无比，出身名门权位显赫腰缠万贯，神通广大等并可达到妄想的程度。有时可在夸大基础上产生被害体验或妄想，但其内容一般并不荒谬，持续时间也较短暂。幻觉较少见。

(3)意志行为增强：即协调性精神运动性兴奋。其内心体验与行为，行为反应与外在环境均较为统一。与精神运动性迟滞恰恰相反，病人活动增多，忙碌不停，喜交往爱凑热闹主动与人交往与人一见如故好开玩笑或搞恶作剧，好管闲事，好抱不平但做事虎头蛇尾一事无成尽管自己感觉什么都能干成脑子灵光至极但由于不能专心于某一事物之上，因而成事不足甚至败事有余办事缺乏深思熟虑有时到处惹事。兴趣广泛但无定性。乐于助人但往往有始无终行为轻率不顾后果，如有时狂购乱买，处事鲁莽欠深思熟虑，行为具有冒险性。

(4)伴随症状：躁狂发作病人由于活动增多，常伴有睡眠需要减少终日奔波而不知疲倦由于体力消耗过多，饮食可明显增加，有的病人饮食无节，暴食或贪食有时因无法正常饮水、进食和睡眠而消瘦明显甚至可衰竭而死亡尤其是老年或体弱病人轻躁狂症病人仪表常浓妆艳抹尤喜色彩鲜明的服饰，病人性欲亢进偶可出现兴之所至的性行为有时则可在不适当的场合出现与人过分亲热、拥抱、接吻而不顾别人的感受。躁狂病人可能保持一定自知力而躁狂病人一般自知力不全。

(5)躁狂发作的几种形式：典型的躁狂发作以情感高涨愉快感为主要症状，是与抑郁症恰恰相反并具有所谓“三高”症的临床状态。而在某些躁狂状态的变型中情绪已变得不愉快而是以易激惹为主谵妄性躁狂是躁狂状态的一种极端形式病人在一段时间躁狂发作后由于过度耗竭而导致意识障碍混合性发作是在躁狂发作的同时伴有抑郁症状躁狂和抑郁两类症状可以同时出现，也可以在一段时期内交替出现。ICD-10中所描述的混合性发作的标准为：①发作以轻躁狂、躁狂和抑郁症状的混合或迅速交替(即在数小时内)为特点。②在至少2周发作期内躁狂和抑郁两种症状在多数时间都必须突出。③既往无轻躁狂抑郁或混合的发作。

3.伴精神病性症状的躁狂发作和抑郁发作伴精神病性症状的躁狂是一种严重的躁狂症亚型自我评价过高夸大可达到妄想程度易激惹，以及多疑可发展成被害妄想严重而持久的兴奋可引发攻击或暴力行为，对饮食及个人卫生的忽视可造成脱水和自我忽视的危险状态。同样，伴精神病性症状的抑郁是一种严重的抑郁症亚型自我评价过低和自责自罪可达到妄想程度以及多疑可发展成被害妄想对饮食及个人卫生的忽视可造成脱水和自我忽视的危险状态。

抑郁发作的临床表现可有明显的个体差异在青少年病人中非典型的表现尤为常见。在某些病例中，心境的改变也可能被易激惹酗酒戏剧性行为，或原有的恐惧强迫症状或疑病观念所掩盖。尽管如此，某些症状对诊断抑郁发作具有重要意义例如对平素令人能体验到乐趣的个人爱好，丧失兴趣和愉快感；对通常令人愉快的环境，缺乏情感反应；较平时早醒2h或更多；早晨抑郁加重；肯定的精神运动性迟滞或激越；食欲明显下降；体重降低比1个月前减少5%或更多；性欲明显降低等，均应高度注意。

诊断

情感障碍的诊断标准可以分为抑郁、躁狂发作的诊断标准以及各种类型情感障碍的分类标准尽管各国在情感障碍分类上存在相当大的分歧(见后)，但对于抑郁躁狂发作的诊断标准各主要诊断分类系统(如ICD-10、DSM-Ⅳ以及CCMD-2-R)之间差别不大在常用分类系统中，定义抑郁发作需首先考察病史中是否出现过躁狂发作如果曾经出现躁狂发作则纳入双相障碍之中否则列入抑郁发作中。现以ICD-10为例加以叙述。

1.抑郁发作在ICD-10中，抑郁发作不包括发生于双相情感障碍中的抑郁状态。因此，抑郁发作只包括首次发作抑郁症或复发性抑郁症。

(1)抑郁发作的一般标准：

①抑郁发作须持续至少2周。

②在病人既往生活中不存在足以符合轻躁狂或躁狂(F30)标准的轻躁狂或躁狂发作。

③不是由于精神活性物质或器质性精神障碍所致。抑郁发作的症状分为两大类，可以粗略地将之分别称为核心症状和附加症状。

(2)抑郁发作的核心症状：

①抑郁心境对个体来讲肯定异常，存在于1天中大多数时间里，且几乎每天如此，基本不受环境影响持续至少2周。

②对平日感兴趣的活动丧失兴趣或愉快感。

③精力不足或过度疲劳。

(3)抑郁发作的附加症状：

①自信心丧失和自卑。

②无理由的自责或过分和不适当的罪恶感。

③反复出现死或自杀想法，或任何一种自杀行为。

④主诉或有证据表明存在思维或注意能力降低例如犹豫不决或踌躇。

⑤精神运动性活动改变表现为激越或迟滞(主观感受或客观证据均可)。

⑥任何类型的睡眠障碍。

⑦食欲改变(减少或增加)伴有相应的体重变化。

(4)抑郁发作的亚型：根据抑郁发作的严重程度将其分为轻度、中度和重度3种类型。轻度抑郁发作(F32.0)具有核心症状至少2条核心与附加症状共计至少4条。中度抑郁发作(F32.1)具有核心症状至少2条核心与附加症状共计至少6条。根据是否伴有“躯体综合征”将中度发作分为伴有和不伴躯体综合征两个亚型所谓躯体综合征在含义上与DSM-Ⅳ的“重性抑郁伴忧郁”或经典分类中的“内源性抑郁症”类似这些症状包括：

①对平日感兴趣的活动丧失兴趣或失去乐趣。

②对正常时能产生情感反应的事件或活动缺乏反应。

③比通常早醒2h以上。

④早晨抑郁加重。

⑤具有明显的精神运动性迟滞或激越的客观证据(他人的观察或报道)。

⑥食欲明显丧失。

⑦体重减轻(上月体重的5%以上)。

⑧性欲明显丧失。要符合躯体性综合征的条件，上述症状必须有其4。

重度抑郁发作具有全部3条核心症状，核心与刚加症状共计八条。可将其再分为不伴精神病性症状(F32.2)和伴有精神病性症状(F32.3)2型。伴有精神病性症状者又可根据幻觉、妄想内容与情绪的关系划分为与心境相和谐的和与心境不和谐的两种。

2.复发性抑郁障碍复发性抑郁障碍所使用的症状学诊断标准与抑郁发作相同。

(1)复发性抑郁障碍一般标准：

①既往曾有至少1次抑郁发作可为轻度中度或重度持续至少2周，与本次发作之间至少有2个月的时间无任何明显的情感障碍

②既往从来没有符合轻躁狂或躁狂发作标准的发作。

③不是由于精神活性物质或器质性精神障碍所致。

(2)复发性抑郁障碍的亚型：根据目前发作状态可再分为：

①复发性抑郁障碍目前为轻度发作(F33.0)；

②复发性抑郁障碍目前为中度发作(F33.1)；

③复发性抑郁障碍，目前为不伴精神病性症状的重度发作(F33.2)；

④复发性抑郁障碍目前为伴有精神病性症状的重度发作(F33.3)；

⑤复发性抑郁障碍目前为缓解状态(F33.4)。

3.躁狂发作的诊断标准ICD-10中对躁狂发作与轻躁狂发作的标准进行了分别描述。

(1)轻躁狂(F30.0)：症状学标准同样可分为核心症状(即情感增高或易激惹)和附加症状。

①情感增高或易激惹对个体来讲已达到肯定异常的程度，并且持续至少4天。

②必须具备以下至少3条且对日常的个人功能有一定影响：

A.活动增多或坐卧不宁。

B.语量增多。

C.注意力集中困难或随境转移。

D.睡眠需要减少。

E.性功能增强。

F.轻度挥霍，或其他类型轻率的或不负责任的行为。

G.社交性增高或过分亲昵(见面熟)。

③不符合躁狂发作(伴有或不伴有精神病性症状)和双相情感障碍、抑郁发作环性心境或神经性厌食的标准。

④不是由于精神活性物质使用所致。

(2)躁狂，不伴精神病性症状(F30.1)。

①情感明显高涨，兴高采烈易激惹对个体来讲已属肯定的异常。此种情感变化必须突出且至少持续1周(若严重到需要住院则不受此限)。

②至少具有以下3条(如果情感仅表现为易激惹，则需有4条)，导致对日常个人功能的严重影响。

A.活动增多或坐立不安。

B.言语增多(“言语急促杂乱”)。

C.观念飘忽或思想奔逸的主观体验。

D.正常的社会约束力丧失以致行为与环境不协调和行为出格。

E.睡眠需要减少。

F.自我评价过高或夸大。

G.随境转移或活动和计划不断改变。

H.愚蠢鲁莽的行为如挥霍愚蠢的打算鲁莽的开车，病人不认识这些行为的危险性。

I.明显的性功能亢进或性行为失检点。

③无幻觉或妄想但可能发生知觉障碍[如主观的过分敏锐(hyperacusis)，感到色彩格外鲜艳]。

④除外：发作不是由于酒或药物滥用内分泌障碍、药物治疗或任何器质性精神障碍所致。

(3)躁狂、伴精神病性症状(F30.2)：

①发作符合不伴精神病性症状躁狂除标准C之外的标准。

②发作不同时符合精神分裂症或分裂-情感障碍躁狂型的标准。

③存在妄想和幻觉，但不应有典型精神分裂症的幻觉和妄想(即：不包括完全不可能或与文化不相应的妄想，不包括对病人进行跟踪性评论的幻听或第三人称的幻听)常见的情况为带有夸大自我援引、色情被害内容的妄想。

④除外：发作不是由于精神活性物质使用或任何器质性情感障碍所致使用第五位数字标明幻觉或妄想与心境是否相协调：

F30.20躁狂，伴有与心境相协调的精神病性症状(例：夸大妄想或听到告之他/她有超人能力的声音)；F30.21躁狂伴有与心境不相协调的精神病性症状(如：对病人的说话声，内容为无情感意义的话题，或关系被害妄想)。

4.双相情感障碍(F31)界定为一次发作其后需有反相或混合相发作或继以缓解状态双相障碍的诊断需符合两条标准：本次发作符合上述某种发作的标准；既往至少有过1次其他情感障碍发作如本次为某种类型的抑郁发作，则既往需有至少1次轻躁狂、躁狂或混合性情感障碍发作。

F31.0双相情感障碍目前为轻躁狂发作。

F31.1双相情感障碍，目前为不伴有精神病性症状的躁狂发作。

F31.2双相情感障碍，目前为伴有精神病性症状的躁狂发作。

F31.20与心境相协调的精神病性症状。

F31.21与心境不协调的精神病性症状。

F31.3双相情感障碍，目前为中度或轻度抑郁发作。

F31.30不伴躯体症状。

F31.31伴有躯体症状。

F31.4双相情感障碍，目前为重度抑郁发作不伴精神病性症状。

F31.5双相情感障碍，目前为重度抑郁发作，伴有精神病性症状。

F31.6双相情感障碍目前为混合状态：①本次发作以轻躁狂躁狂和抑郁症状混合或迅速交替(即在数小时内)为特点。②至少在2周期间的大部分时间内躁狂和抑郁症状必须同时突出③既往至少有过1次确定无疑的轻躁狂或躁狂发作、抑郁发作或混合性情感发作。

F31.7双相情感障碍目前为缓解状态：①目前状态不符合任何严重度的抑郁或躁狂发作的标准，也不符合任何1种其他的情感障碍标准(可能因为在接受降低复发危险的治疗)②既往至少有过1次确定无疑的轻躁狂或躁狂发作同时外加至少一种其他的情感发作(轻躁狂或躁狂、抑郁或混合性发作)。

5.持续性心境(情感)障碍(F34)鉴于ICD-10DSM-Ⅳ以及即将出台的CCMD-Ⅲ都将持续性心境障碍即抑郁性神经症(心境恶劣)和环性情感障碍包括在心境障碍章中此处将该两种障碍的ICD-10诊断标准列出以资参考。

(1)恶劣心境(F34.1)(类似于传统分类系统中的抑郁性神经症)：

①至少2年内抑郁心境持续存在或反复出现其间的正常心境很少持续几周，同时没有轻躁狂发作期。

②在此2年期间的每次抑郁发作，没有或极少在严重度或持续时间上足以符合复发性轻度抑郁障碍的标准(F33.0)。

③在某些抑郁周期内至少应具有以下症状之三。

A.精力或活动减少。

B.失眠。

C.自信心丧失或感到自信心不足。

D.集中注意困难。

E.经常流泪。

F.在性活动或其他乐事中失去兴趣和乐趣。

G.无望感或绝望。

H.感到无能力承担日常生活中的常规责任。

I.对前途悲观或沉湎于过去。

J.社会退缩。

K.言谈比平时减少。

注：如果需要说明是早发(少年后期或20岁左右)还是晚发(通常是在30～50岁继发于1次情感发作之后)。

(2)环性心境(F34.0)(类似于传统分类中的情感性人格障碍)：

①至少2年的心境不稳定其间有若干抑郁和轻躁狂的周期，伴有或不伴正常心境间歇期。

②在上述2年之间，没有任何一种抑郁或躁狂的表现其严重度或持续时间足以符合躁狂或抑郁发作(中度或重度)的标准；然而在此种持续的心境不稳定期之前可能曾经发生过躁狂或抑郁发作或在此之后也可能出现。

③在某些抑郁周期中至少存在下列症状中的3条：

A.精力下降或活动减少。

B.失眠。

C.自信心丧失或感到自信心不足。

D.集中注意困难。

E.社会退缩。

F.在性活动和其他乐事中失去兴趣和乐趣。

G.言谈比平日减少。

H.对前途悲观或沉湎于过去。

④在某些情感高涨周期中至少存在下列症状中的3条：

A.精力和活动增加。

B.睡眠需要减少。

C.自我评价过高。

D.思维敏捷或具有不同寻常的创造性。

E.比平日更合群。

F.比平日更善辩或更诙谐。

G.兴趣增加，对性活动或其他乐事的兴趣增强。

H.过分乐观或夸大既往的成就。

注：如果需要说明是早发(少年后期或20岁左右)还是晚发(通常是在30～50岁继发于1次情感发作之后)。

6.相关讨论对心境障碍的分类因相当一部分病人仅发病1次故将其与双相及反复多次发作作了区分。同时，严重程度关系到治疗和护理所以ICD-10划分出轻度中度、重度3个等级。CCMD-3根据我国的实际需要仅划分轻度重度两个等级。

双相情感障碍的特点是反复(至少2次)出现心境和活动水平明显紊乱的发作，紊乱有时表现为心境高涨、精力和活动增加(躁狂或轻躁狂)有时又表现为心境低落精力降低和活动减少(抑郁和轻抑郁)。发作间期通常缓解或基本缓解。但应注意抑郁心境伴发连续数天至数周的活动过度和言语迫促以及躁狂心境和夸大状态下伴有激越、精力和主动性降低的情况也不罕见抑郁症状与轻躁狂或躁狂症状也可以快速转换甚至每天不同。如果在目前的疾病发作中两套症状在大部分时间里都很突出且发作至少持续2周，则应作出混合性双相情感障碍的诊断。

ICD-10指出由于仅有躁狂的病人相对罕见，而且他们与偶有抑郁发作的病人有类似性(在家庭史病前人格、起病年龄、长期预后等方面)故将这类病人也归于双相情感障碍鉴于我国反复发作躁狂较常见在前瞻性现场测试的基础上划分出复发性躁狂的亚型。

ICD-10指出，轻躁狂表示“不伴妄想、幻觉或正常活动完全解体的一种中间状态通常(但不一定)见于处在躁狂发展或恢复阶段的病人”ICD-10还明确指出：轻度、中度、重度抑郁之间的区分有赖于复杂的临床判断包括症状的数量类型及严重程度。日常工作和社交活动的表现通常是帮助了解严重程度的有用指标，但是个人的社会的、文化的影响使症状的严重程度与社会功能之间并不呈现平行关系因而将社会功能表现纳入严重程度的基本标准并不明智。考虑到心境障碍病人的症状严重性与社会功能密切相关并涉及病人的住院和医疗保险问题。因此仍然强调诊断轻躁狂的要点在于社会功能无损害或仅轻度损害其参考指标之一是这类病人不需要住院治疗。

鉴别诊断

情感障碍的诊断应主要建立在对症状学(横断面)与病程(纵向)的分析之上。既往躁狂或抑郁发作对于本次发作的诊断具有重要参考意义也是进行进一步分型的依据，应注意收集。以下扼要叙述躁狂和抑郁发作的鉴别诊断

1.躁狂(轻躁狂)发作的鉴别诊断。

(1)精神分裂症：

病人常出现兴奋状态，有时易与躁狂发作混淆青春型兴奋所出现的精神运动性兴奋被称为“不协调”的，是指病人所表现出的兴奋精神分裂症症状与环境格格不入，与病人自身的情绪和思维也不协调情绪基调不是高涨而表现为愚蠢的傻乐，无法让他人产生共鸣而情感障碍家族史，急性起病情绪的愉快、高涨感染力更多见于躁狂发作。

(2)躯体疾病：与抑郁发作不同躁狂发作具有更强的特征性不常见于其他精神障碍之中。但躁狂发作却可能伴随某些躯体疾病尤其是脑部疾病出现(表4)。

这种由于躯体病所致的躁狂发作一般并不表现为典型的情感高涨，没有“愉快”的临床特点，而是以情绪不稳焦虑紧张等体验为主其发生与原发疾病密切相关发生于脑器质性疾病的躁狂以“欣快”体验为主，不具有鲜明性和感染力，病人并不主动参与环境。详细的躯体及实验室检查可资鉴别。

(3)药物：某些药物(表5)可导致类似躁狂的表现。

这种发作与用药有密切的关系病人常常伴有程度不等的意识障碍一般不难鉴别。

2.抑郁发作的鉴别诊断

(1)躯体疾病：不少躯体疾病可伴发或导致抑郁性障碍(表6)。

此时抑郁与躯体状况之间的关系可以是：

①躯体疾病是抑郁障碍直接原因，即作为抑郁障碍发生的生物学原因，如内分泌疾病所致的情感变化；

②躯体疾病是抑郁性障碍发生的诱因即躯体疾病作为情感障碍的心理学因素存在；

③躯体疾病与抑郁障碍伴发，没有直接的因果关系即使在这种情况下两种状态之间仍然具有相互促进的作用；

④抑郁障碍是躯体情况的直接原因，如抑郁所伴随的躯体症状。此时的躯体疾病诊断可能是一种误诊鉴别诊断实际上就是要将这几种情况一一区分开来这种区分显然不可能在所有病人身上都可达成但仍有些原则可供参考。

由于这些病人主要首诊于综合医院出于安全考虑医生均会首先考虑除外明显的躯体疾病。完善的病史追问，详细的躯体、神经系统检查，辅以常规的血、尿化验可提供重要证据应注意尽量减少特殊检查因为这可能加重病人的心理负担，导致情绪的进一步低落和焦躁由此可以除外或确立第4种情况。但即使躯体疾病的诊断成立仍不能就此认为病人的情绪低落完全是由于躯体疾病所致而不予积极干预因为还存在着第2和第3种情况即使是第一种情况采用抗抑郁治疗仍可能有一定效果，因此积极的干预仍属必要。

(2)神经系统疾病：继发于脑器质性疾病的抑郁常见于脑动脉硬化症、脑变性疾病、脑肿瘤、癫痫等脑器质性疾病通过病史和检查可发现器质性病变的症状和体征实验室检查和特殊检查也能提供佐证。其中最常导致抑郁的神经系统疾病为帕金森病。帕金森病患者中抑郁症状出现率达50%～75%。其抑郁症状多不与躯体病的所致残疾程度、病人年龄或病程呈比例但与神经心理学评估结果相关。这类病人采用抗抑郁药物或电抽搐治疗有效颞叶癫痫所表现的病理性心境恶劣也常可类似抑郁发作尤其当癫痫病灶位于右侧大脑时，应注意鉴别。

(3)痴呆：抑郁症尤其是发生于老年的抑郁症有时可能会伴随有明显的认知功能改变，类似于痴呆称为假性痴呆此时发病较急而非阿尔茨海默病者的缓慢起病，临床表现有一定的求治要求和自知力有时会出现自我责备，临床症状可能具有晨重夜轻的昼夜变化在进行心理测验时抑郁症病人多不愿回答问题而痴呆病人则会尽可能地编造。抗抑郁治疗会在短期内缓解抑郁情绪并改善认知功能可资鉴别。

(4)其他精神障碍：不少精神障碍均可伴有抑郁症状，在鉴别诊断中应予考虑。其中包括其他情感障碍(双相障碍、心境恶劣障碍、环性情感障碍等)，其他精神障碍(物质依赖、精神病性障碍、进食障碍、适应障碍、躯体形式障碍、焦虑障碍、神经衰弱等)对于其他情感障碍鉴别主要应根据各自的诊断标准按照现状、病史和病程特点进行归类。

①精神分裂症及其相关障碍：就大多数精神分裂症的情感来讲，应当是平淡而非抑郁，但伴有抑郁症状的精神分裂症并不少见另一方面，伴有精神病性症状的抑郁症也常常存在并构成一独立的诊断类别。抑郁症所伴随的精神病性症状不带有精神分裂症的症状特点如妄想的荒谬离奇，多种妄想同时存在而相互矛盾，评论性、争论性的幻听内容等。抑郁性木僵也不带有精神分裂症木僵的特点，如被动性服从蜡样屈曲，违拗等。

②神经衰弱：这可能是抑郁症诊断中最难以处理争议最大的焦点ICD-10中为神经衰弱确立的诊断标准为：A.必须存在以下两条：a.轻微脑力活动(如从事或尝试不需异常脑力活动的日常活动)后持续而痛苦地诉说有衰弱感；b.轻微体力活动后持续而痛苦地诉说疲劳和身体虚弱感；B.至少存在下列之一：a.感觉肌肉疼痛；b.头晕；c.紧张性头痛；d.睡眠紊乱；e.无法放松；f.易激惹。A项中2症状不能通过放松或娱乐缓解。持续至少3个月除外：器质性情绪不稳脑炎后综合征脑震荡后综合征心境障碍，惊恐障碍，广泛性焦虑障碍据此标准神经衰弱的诊断应在心境障碍的诊断排除之后方能作出。

③广泛性焦虑障碍：焦虑与抑郁的同病是当前研究较多的课题在ICD-10和DSM-Ⅳ中均有单独类别定义混合性焦虑-抑郁障碍这些说明焦虑和抑郁之间的鉴别有时是很困难的当焦虑和抑郁伴发时可有以下几种情况：A.严重焦虑伴轻度抑郁，抑郁症状不足以诊断抑郁发作此时应诊为焦虑性障碍；B.严重抑郁伴轻度焦虑，焦虑症状不足以诊断焦虑障碍此时应诊为抑郁性障碍；C.抑郁与焦虑均较严重并均符合各自的诊断标准。按照ICD-10的说明，此时应记录两个诊断出于治疗上的考虑，若只能作一个诊断抑郁应作首先考虑焦虑的诊断需有肯定的自主神经功能紊乱若只有烦恼或过度担心而没有自主神经症状不应考虑焦虑症的诊断。

④反应性抑郁症的病人在受精神刺激后出现情绪低落、兴趣丧失等抑郁表现其情绪低落类似悲伤反应常不由自主地追忆往事，怨天尤人多于自责，伴有焦虑紧张和易激惹，思维和运动抑制不明显。情绪低落常常是晚上较重。睡眠障碍也以入睡困难和噩梦频繁为多见病人愿意诉述自己的不幸遭遇和痛苦心情，而且在情感疏泄之后自觉心情有好转。

⑤分裂症早期或急性期可带有抑郁色彩，有的分裂症病人经治疗在病情缓解后出现抑郁状态，称分裂症后抑郁症另一种情况是抑郁出现在治疗过程中而且病人所用的抗精神病药的剂量较大，可能是药源性抑郁症。

⑥复发性抑郁症的特点是反复出现抑郁发作，不存在躁狂发作。如果紧接在抑郁之后出现短暂的(不足1周)符合轻躁狂标准的轻度心境高涨和活动增加(有时显然是由抗抑郁剂治疗所诱发)仍应维持原来诊断一般而言，抑郁发作每次持续3～12个月(中位数约6个月)发作间歇期缓解较完全，仅少数病人可发展为持续性抑郁主要见于老年，此时仍应维持本诊断亚型。不同抑郁发作一般都是由应激性生活事件诱发就复发性抑郁的病人而言，出现躁狂发作的危险始终不能排除一旦出现了躁狂发作诊断就应改为双相障碍。

⑦持续性心境障碍表现为持续性并常有起伏的心境障碍，每次发作极少严重到符合轻躁狂或轻抑郁标准。一般1次发作要持续数年，有时甚至占据个人一生中的大部分时间，因而造成相当程度的痛苦和功能损害有时反复和单次发作的躁狂或抑郁可叠加在持续性心境障碍之上将持续性心境障碍分归此处的原因在于研究表明其遗传方面与心境障碍有关。持续性心境障碍的亚型之一是恶劣心境这是一种慢性的心境低落无论从严重程度还是一次发作的持续时间，均不符合抑郁发作障碍的标准，但过去可以有符合抑郁发作标准的病史。病人往往有数天至数周的时间自述感觉不错但多数时间(一般1次数月)感到疲倦、抑郁。对待生活中发生的事情，都认为是负担没有一件能带来乐趣。

病人郁闷不乐和诸多抱怨自感精力不足但通常尚能应付日常生活中的基本事务，睡眠障碍也很常见。在CCMD-2R中恶劣心境称为抑郁性神经症归属神经症。CCMD-3将其归人心境障碍。需要注意按照CCMD-3的诊断标准，恶劣心境不包括以下两种情况：一是抑郁症在抑郁发作前以程度很轻的抑郁症状为主的漫长前驱期或发作后残留期；二是抑郁性人格障碍为此提出，如果属于前者应继续观察；如果属于后者，已经符合人格障碍的诊断标准时建议诊断抑郁性人格障碍CCMD-3没有制订抑郁性人格障碍的诊断标准，现试订如下，供参考：

A.症状标准：符合人格障碍的诊断标准；个人一贯的抑郁心境与相应的行为特征(不限于精神障碍发作期)在整体上与其文化所期望和所接受的范围明显偏离，这种偏离是广泛稳定和长期的；持续存在的心境低落不符合任何一型抑郁的症状标准同时无躁狂症状。

B.严重标准：抑郁心境与相应行为特征的异常偏离，使病人感到痛苦或社会适应不良。

C.病程标准：开始于童年青少年期，现年18岁以上至少已持续2年。

D.排除标准：心境变化并非躯体病(如甲状腺功能亢进症)或精神活性物质导致的直接后果，也非分裂症及其他精神病性障碍的附加症状；排除各型抑郁(包括慢性抑郁、心境恶劣或环性情感障碍等)。

治疗

一、躁狂症的处理

（一）抗精神疾病物：

各种抗精神病药物均可选用，如镇静作用较强的氯丙嗪200～600mg/d，急性躁狂者用氯丙嗪50～100mgIM2～3次/d，或用氯丙嗪合并异丙嗪50mg，或氯丙嗪合并东莨菪硷0.3mgIM。亦可用氟哌啶醇8～32mg/d口服。急性病人可用氟哌啶醇5～10mgIM，2～3次/d，症状控制后改口服。

（二）锂盐治疗：

常用制剂有碳酸锂，治疗量500～2000mg/d，维持剂量400～1000mg/d。其治疗量与中毒量较接近，使用后应注意观察以防毒副作用。

（三）电休克治疗：

对控制病人兴奋躁动有一定治疗效果。

二、抑郁症的处理

（一）抗抑郁剂

抗抑郁药物种类繁多，有较大的选择余地，传统的三环类抗抑郁剂有肯定的疗效。如阿米替林、丙咪嗪，多虑等。阿米替林剂量25mg开始1～2次/d，逐渐增加剂量，约1～2周内达200mg/d，少数可增至200mg/d，治疗3～4周无效时可换药。五羟色胺再摄取抑制剂对本病有确切的疗效，且副作用较三环类抗抑郁剂小，服用方便，如百氟西汀、盐酸帕罗西汀、舍曲林等。氟西汀、帕罗西汀剂量20mg/d，严重病例可用至每日40mg，1次/d。

（二）电休克治疗

病情严重，自杀观念强烈的病人是电休克适应证，显效快而效果好。待症状缓解后改用抗抑郁药维持。

情感性精神障碍的表现与诊治。

主要表现为心态显著而持久的改变—情绪高涨或低落，并伴有相应的思维和行为改变。情绪并伴有相应的思维和行为改变。情绪高涨时病人言语增多，说大话，活动增加，自我感觉良好，睡眠减少且无疲乏感，行为轻率，且不顾后果，易和他人发生纠纷等，情绪低落时病人表现为言语减少，自卑自责，活动减少，对事物不感兴趣，早醒，精力减退，乏力等。有些病人单独出现情绪高涨现象，称为躁狂症，有些病人单独出现情绪低落现象，称为忧郁症；有的病人上述两种现象交替出现称为“双相情感性精神障碍”，俗称躁郁症。在现实生活中，这类病人的表现错综复杂，并不单纯是如此标准，往往不易被人发现。病人整日生活在极度的精神痛苦之中，这种状态可以持续数周，数月，甚至几十年。

影响情感性精神障碍预后的主要因素不外乎遗传因素、药物和社会环境三方面。随着社会精神病学的发展，许多专家认为，动员社会力量，重视精神康复问题，对争取一些精神疾病的良好预后会起着积极的作用。康复的过程是适应与再适应的过程，尽可能设法限制或减少个体残疾程度，同时培养训练出具有代表性的生活与工作技能，康复的最好目标是使工作和生活得到重新安置，也就是说通过努力使些或轻或重的病人能够独立做些工作，操持家务劳动和享受空闲的娱乐。

康复的最终目标是使病人重新回到社会中去，在社会中完成工作任务并参加社会活动，所以有的国家把这种康复称之为社会康复。实践经验证明，康复措施应贯彻在院内、外的全部医疗过程中，并不是局限在某一个病区或科室内所完成的，也不可能不经许多过渡性的步骤一下子就能完成的，正确的做法必须是在医院内、外的生活乃至工作环境中安排出一些合理方案逐步实施。

分类

情感性精神障碍单相与双相，而单相躁狂极少见。单相抑郁虽比单相躁狂多见，但均有4%～18%的病例最后仍诊断为双相。中国夏镇夷教授认为，只有一次发作而缓解长达8年以上者，可诊断为单相。双相可分为3种亚型。双相Ⅰ型:有躁狂、抑郁发作史，躁狂发作重。双相Ⅱ型:有躁狂、抑郁发作史，抑郁发作重。双相Ⅲ型:仅有抑郁，但有家族史。另纯粹抑郁多为晚发（40岁以后）。

临床治疗分析

重要的康复处置手段依然是应用抗精神药物、调整情感活动及促使心理功能正常化。用的较多的为三环类抗抑郁剂和选择性5-羟色胺再摄取阻滞剂（SSRI）及抗躁狂药碳酸锂较为有效。

1、药物巩固治疗为了预防复发，巩固治疗是预防复发的重要手段，不管躁狂症还是抑郁症，不论是出院还是门诊病人，都需坚持定期门诊复查，注意任何复发的先兆。早期发现及时治疗或调整药物。首次复查应在出院后2～4周，而后1月1次。一般认为，有下述情况需要维持治疗。

（1）有3次或3次以上发作者。

（2）既往2次发病而首次发病年龄<20岁者。

（3）3年内出现2次严重犯病或1年内频繁发作数次和有阳性家族史者，维持治疗的时间长短及服药剂量需看病人发作次数严重程度而定。维持治疗药物剂量，原来认为应用最大有效量的1/2～1/3，现在有的学者认为应与原治疗量相同。维持治疗的时间一般以教科书认定为2～5年为宜。

2、复发的先兆表现早期多表现为睡眠障碍，多数病人睡眠减少、失眠或早醒等，其次为情绪及性格改变，原性格内向的突然变得言语比平时增多，情绪激昂，烦躁不安，易发脾气，或者变得言语比平时突然减少，情绪低沉等。再者就是行为改变，突然变得爱管闲事，无目的地乱溜或少动，兴趣减少等。

3、某些与复发有关的因素精神因素、躯体因素和社会因素与躁郁症复发有关。常见的躯体因素主要有妊娠及感染。常见的精神因素有家庭纠纷、婚姻危机、失恋、离婚、工作矛盾、过度劳累或复杂的社会关系等。应鼓励患者改变生活方式及时解决各种心理问题。全社会必须进一步普及精神卫生知识，改变人们对精神病人歧视的心理状态，如家里人患了精神病，全家都觉得“不光彩”而讳疾忌医，生怕邻里、单位知道，延误治疗，重者可出现自杀伤人等行为。

4、心理治疗心理治疗是促进心理康复的一种有效手段，一般适用于恢复期，较常用的有认知疗法、行为疗法等。治疗目标不是不良行为，而是适应不良的思维，保持内心和谐。恰当地适应外在环境，纠正足以引起过度的不当情绪反应的思维，适应不良行为与情绪都源于适应不良的思维。心理治疗选择，取决于患者的个体特点和所患疾病的类型。患者的年龄、职业、文化水平、性格与社会环境的关系、疾病诊断等，都应作为考虑的依据。

对文化水平高的患者，在心理治疗时应重视深入分析、说理和讨论。对文化水平低的患者，则应根据其关心的问题，简明有针对性地回答疑问。运用此喻借用治疗成功的类似病例，给予鼓励和恰当的保证。心理治疗分为个别与集体心理治疗，以前者较为多用，下面作以简介。个别心理治疗:它是通过医生与病人个别交谈，一般不需第三者在场，最好在诊疗室内进行，首先鼓励病人充分地谈述自己的病情，包括发病原因、疾病的发展过程，使他苦恼的症状，过去的诊疗结果，病后的思想和情绪状态与环境和周围人的关系，希望解决哪些问题。

医生要耐心地听，不要打断病人的谈话，尤忌与病人争辩、讽刺、不信任的口气提问或反问，不宜过早发表意见，可边听边作解释。开始心理治疗时，病人一般想的是:有什么好药，好办法很快治好病，会不会有后遗症等。因此，治疗内容应包括帮助病人认识疾病的性质、规律、发病的道理和防治方法。首次谈话不应超过40min，首次解决一、两个关键性问题。

5、认识和行为疗法

（1）帮助制定每日活动计划表，每日活动计划表就是为了促使患者活动起来，原则是循序渐进，从易到难，逐渐增加患者的作业活动量和复杂性。

（2）促进愉快体验，让患者每天晚上将当天的活动内容的愉快体验程度作出评价，如患者根据计划表行动，其动机就会增加而促使成功自信心及愉快感觉也将随之而增加。

（3）进行转换法处理，即换一种方式来解释自己的体验，或通过讨论而使患者发现自己能够解决原来不能解决的问题。（4）采用认知重评法，由医生和患者共同进行评价，主要是找出认知沮丧及自暴自弃的关系，从而矫正这些认知障碍。

6、工作的重新安置在重新安置工作的问题上，最不好解决的就是就业问题，对于原无职业又长期患病的劳动就业问题，在各国都成为不易解决的社会问题，应引起全社会及政府的关注。对于原有职业暂时因病中断工作的人，如能得到单位支持的话，可先从事一段保护性的工作，或要求不太严格，量力而行的工作，如有病情波动时，可重新接受治疗，如果安置得当，可逐步加大劳动强度和工作的复杂性，直到恢复原有的工作任务为止。病人恢复期应安排好其工作及学习。让病人认识到自己的社会价值，消除和避免对病情康复不利因素。

7、家庭治疗家庭治疗是以家庭系统为单位，对家庭成员进行心理治疗的一种方法。涉及的内容主要包括教育、婚姻、家庭成员及邻里关系等，通过语言和非言语技术消除病理、心理现象、促进个体和家庭的和谐。治疗的方法:

（1）治疗前充分了解病人病态心理与家庭之间的相互关系。

（2）治疗初期:治疗者应与家人建立良好的关系。注重家人的沟通，引导家人满足不同的心理需要，维持家庭内的平衡。

（3）治疗中期:注重目前需要改善的迫切问题，促进家人着手改正存在的问题，注意尽量避免增加家人之间的矛盾，改善和缓解家庭内发生改变的阻力。

（4）认识纠正不良的行为和习惯，并维持已纠正的行为，调整家庭内失衡状态，在家庭治疗中要善于运用家庭原有的正性情感，切记粗暴、武断。

检查

实验室检查：本病目前尚无特异性实验室检查当出现其他病症，如感染等实验室检查显示其他病症的阳性结果

其它辅助检查：本病目前尚无特异性辅助实验室检查，当出现其他病症辅助实验室检查显示其他病症的阳性结果

预后

一般认为情感障碍的预后较精神分裂症好但情感障碍具有明显的复发倾向或趋于慢性化。首次情感障碍发作之前常常可以发现有明显的生活事件发生，而在以后的复发之前却常常找不到这种“诱因”，说明首发之前的应激事件所导致的生物学改变在发作缓解后可能依然存在，致使病人处于一种“易感”状态，导致此后的复发乃至慢性化另外有效抗抑郁药物出现也显著地改变了情感障碍的“自然病程”和预后。

1.抑郁性障碍首发抑郁后约半数以上会在未来5年以内出现再次的复发在抗抑郁药物出现之前这一数字高达75%～80%有1/3的病人甚至在第1年复发。未经治疗的抑郁发作病程一般持续6～13个月，1次发作病程超过2年的病人不足20%(不包括心境恶劣)而通过药物治疗可将此病程缩短到3个月左右，治疗开始越早病程缩短越显著也正是因为如此抗抑郁治疗如不足3个月，几乎所有的病人都可能出现抑郁症状的再现这实际上并非另一次发作，而是本次发作的死灰复燃随着抑郁发作次数的增加和病程的延长，抑郁发作次数越来越频繁而发作的持续时间也越来越长

2.抑郁症的自杀率约10%～15%，首次发作后的5年间自杀率最高因此，早期发现和早期治疗具有重要意义。首发抑郁病人约5%～10%以后可能会更改诊断为双相障碍因此抑郁障碍预后绝非良好，预防性应用抗抑郁药物是改善预后的关键。

3.双相障碍双相障碍中约3/4(女性)或2/3(男性)以抑郁发作开始，呈发作性病程。而Goodwin(1984)总结早期研究发现约34%～79%的病人首次发作为躁狂。这一差异可能反映了对双相障碍定义的变迁以及对抑郁状态的认识水平在回溯性调查中可以发现一些病人既往存在环性情感障碍。多数病人具有抑郁和躁狂的双相发作，只有10%～20%的病人仅出现躁狂发作躁狂发作一般呈急性起病在数小时至数天内达到高峰。未经治疗的躁狂发作一般持续3个月左右因此抗躁狂治疗应至少持续3个月随着病程的延长，发作问期缩短在经过6～9次发作后可稳定在6～9个月之间。双相障碍的预后较抑郁性障碍更差。首次发作后约40%～50%在2年内复发即使采用锂盐进行维持治疗也只能使约50%～60%的病人获得较满意的治疗和预防效果长期随访发现只有约7%的病人此后不再复发，而45%会出现1次以上的复发。

预防

心理学家认为：学会保持最佳心态就好象一条活鱼能够自由自在地遨游在社会、家庭、生活的海洋那么怎样在人际关系复杂的社会环境中保持你的最佳心态呢？运用各种科学可行的方法，自我调节心理因素，促进心理平衡达到心理健康。预防一般的心理问题、心理障碍都可以经过自我心理保健来实现。自我心理保健内容包括以下几个方面：

1.树立正确的人生观和世界观人生观和世界观的确定是防止心理异常的根本条件，是青少年心理健康的重要保证正确的人生观和世界观使青少年正确认识外界与个人的关系，充分发挥自己的作用和能力协调并处理好各种关系保证心理反应的适度防止异常，如果一个人的需要、观念理想行为违背了社会准则，自然会到处碰壁遭受挫折陷入无穷无尽的烦恼与痛苦中，导致心理的不健康可见正确的人生观和世界观是保证个人心理健康的思想基础和心理基础。

2.了解自我，接受自我不能正确认识自我往往是形成心理障碍的重要原因之一要保持心理健康，不仅要了解自己的长处兴趣、能力性格更了解自己的不足和缺陷并要正视它们。如果对自己不了解不接受，那么，不是感到怀才不遇，生不逢时，就是愤世嫉俗狂妄自大，或是过分自卑焦虑，导致心理的不平衡。因此青少年应有自知之明在充分了解自我的基础上，既不过高估计自我也不自欺欺人，这样才会心安理得减少心理的冲突保持心理健康。

3.认识现实，正视逆境人在现实生活中而客观现实又不以人的主观意志为转移只要要求个人去充分认识和了解现实，适应和改造现实这就要求青少年面对现实，把个人的思想愿望和要求与现实社会统一起来。当然，青少年有权进行“自我设计”，但是这种设计决不能偏离现实的轨道否则“自我设计”只能是空想。此外青少年有进身处逆境也是有所难免的如学习的困难成绩的退步班干部工作的辛苦，考试的失利，专业的限制，就业的艰难同学间的磨擦初恋的烦恼等等。对此青少年应鼓起勇力培养自己遇事不乱应付自如的心理品质而要形成这种良好品质必须热爱生活热爱学习和工作，学会全面、客观地看问题，不计较，不以人之短度已之长不好高务远要有随时都会遭遇困难挫折的思想准备要有善于调整自我与社会关系的能力。

4.建立良好的人际关系良好的人际关系既是心理健康的条件，又是心理健康的表现良好际关系的建立不是靠逢迎谄媚，而是靠诚实友善，严于律已，乐于助人等高堂的品格。因此青少年应在社会交往中锻炼自己的良好的品质，要自信信人自尊尊人自助助人。妥善处理人际关系即处理好与父母、老师同学朋友异性的关系其中尤以朋友关系最为重要处理人际关系要有一个“好尺寸”。“好尺寸”是指善于学习、仿效他人之长。这不但能使自己与周围的人们形成和睦的气氛，有利于最佳心态的培养与稳固，也容易把周围的事情处理好。

5.劳逸结合科学用脑一定的学习压力可以激起学习兴趣提高学习效率，对心理的健康大有裨益。因此，我们提倡勤于用脑。但是，过度用脑，则会使大脑的神经活动遭到破坏，导致心理疲劳使智力下降、精神萎靡失眠疲惫。心理疲劳不但完不成任务而且严重妨碍心理的健康发展所以不仅要勤于用脑而且要科学用脑，做到劳逸结合。所谓科学用脑是指让大脑的各种神经细胞依次轮替活动使大脑的兴奋和抑制过程平衡协调为此，一要学会科学地安排一天的学习、工作和生活时间，学习时间归好控制在10h之内；二是休息好保证充足的睡眠；三要加强体育锻炼积极参加课余活动，拓宽兴趣范围。这样，使学习生活有紧有松生动活泼，才能更好地提高学习效率保持身心健康。

6.保持健康的情绪掌握克服不良心境的方法情绪是影响身心健康的重要因素因此要使身心健康就要保持健康的情绪学做情绪的主人，不做情绪的奴隶且理智的力量去抑制情绪的冲动要善于抑制个人情绪,要及时疏导已形成的消极情绪解除精神的压力每个人的情绪不会是一成不变的时好时坏，时波动如浪，时平静如镜。因此，必须学会控制情绪特别是能在最短的时间中将不良情绪消灭在萌芽状态，使之不再扩展、蔓延以至酿成灾祸要做到这一点，首先要注意用“理智调剂”。

心理学认为，人们发脾气，吵嘴打架，往往是感情冲破理智的大门造成的。因此，凡事应该三思而后行。否则容易造成对方不理解出漏子形成突发性矛盾，导致仓促之间失去理智的平衡。万一遇到“顶牛”时首先要善于压“火”，要显示出自己的大方有气节，不失高尚的人格。其次，要善于“退却”以“退”为“进”的“退却”是消除“战火”的积极心理因素。